Презентация Синдром анемии в обще-врачебной практике онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Синдром анемии в обще-врачебной практике абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 78 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Здоровье и Медицина » Синдром анемии в обще-врачебной практике
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:78 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:6.24 MB
- Просмотров:88
- Скачиваний:1
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№6 слайд
![Железо К наиболее важным](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img5.jpg)
Содержание слайда: Железо
К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся:
гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза),
ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза),
ферритин,
гемосидерин,
трансферрин.
№11 слайд
![Важно отметить, что чем](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img10.jpg)
Содержание слайда: Важно отметить, что чем больше дефицит железа в организме, тем больше зона его всасывания в кишечнике, при анемиях в процессе всасывания участвуют все отделы тонкого кишечника
Важно отметить, что чем больше дефицит железа в организме, тем больше зона его всасывания в кишечнике, при анемиях в процессе всасывания участвуют все отделы тонкого кишечника
Из слизистой оболочки кишечника в кровь железо транспортируется с помощью активных транспортных механизмов клеток. Этот процесс осуществляется только при нормальной структуре клеток слизистой, которую поддерживает фолиевая кислота.
№12 слайд
![Транспорт через клетки](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img11.jpg)
Содержание слайда: Транспорт через клетки слизистой кишечника осуществляется как путем простой диффузии, так и при участии специального белка-носителя. Этот белок наиболее интенсивно синтезируется при анемии, что обеспечивает лучшее всасывание железа.
Транспорт через клетки слизистой кишечника осуществляется как путем простой диффузии, так и при участии специального белка-носителя. Этот белок наиболее интенсивно синтезируется при анемии, что обеспечивает лучшее всасывание железа.
Белок переносит железо только один раз, следующие молекулы железа несут новые молекулы белка-переносчика.
На их синтез нужно 4-6 часов, поэтому более частый прием препаратов железа не увеличивает его всасывания, а увеличивает количество невсосавшегося железа в кишечнике и опасность возникновения побочных эффектов.
№20 слайд
![Этапы диагностического поиска](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img19.jpg)
Содержание слайда: Этапы диагностического поиска
I этап - определение патогенетического варианта анемии т.е. найти основной механизм, который приводит к Hb в каждом конкретном случае.
II этап – диагностика заболевания или патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, т.е. выявление причины анемии у конкретного больного.
№26 слайд
![Железодефицитная анемия по](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img25.jpg)
Содержание слайда: Железодефицитная анемия
(по ВОЗ)
заболевание кроветворной системы,обусловленное дефицитом железа в организме,
уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах ,колличественным и качественным их изменением,
клиническими проявлениями анемической гипоксии,сидеропении и метаболической интоксикации.
№28 слайд
![Патогенетически развитие](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img27.jpg)
Содержание слайда: Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — потеря железа только из депо,снижение уровня ферритина, повышение абсорбции железа;
латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина.
выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия — дополнительно снижается концентрация железа в костном мозге, гемоглобина, эритроцитов.
№31 слайд
![Основные этиологические](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img30.jpg)
Содержание слайда: Основные этиологические причины развития ЖДА:
Хронические кровопотери -Повышенные менструальные кровопотери (обильные,длительные - более 5 суток, частые -цикл короче 26 суток) - Маточные кровотечения - Кровотечения из ЖКТ - Гематурия - Донорство
Недостаточное поступление железа с пищей
Нарушения всасывания железа (хронический энтерит, лямблиоз, гельминтоз,обширная резекция тонкого кишечника)
Нарушение транспорта и депонирования железа (гепатиты,циррозы, алиментарная недостаточность)
Повышенный расход железа (интенсивный рост и развитие организма,беременность, лактация, занятия спортом)
№41 слайд
![Различают анемию беременных](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img40.jpg)
Содержание слайда: Различают анемию беременных ( во II половине беременности, за счёт «физиологической гемоделюции») и анемию, имевшуюся до беременности.
Различают анемию беременных ( во II половине беременности, за счёт «физиологической гемоделюции») и анемию, имевшуюся до беременности.
Нормальным при беременности, особенно во II половине, считается уровень Hb не ниже 110г/л и Эr 3x1012
За период беременности, родов, лактации даже при условии постоянного высокого усвоения железа( 2 мг/сут) у женщины возникает невосполнимая потеря железа, составляющая от 340 до 700 мг;
Эта потеря восстанавливается в среднем за 4 года;
К концу беременности у всех женщин возникает латентный дефицит железа, и только у 1/3 - ЖДА;
У родившей с ЖДА лактация продолжается в среднем 3,5 мес (6,8); количество молока- 60 мл\сут (100 мл/сут).
№43 слайд
![Железодефицитные анемии у](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img42.jpg)
Содержание слайда: Железодефицитные анемии у беременных и осложнения у новорожденных
Синдром задержки внутриутробного развития плода
Высок риск мертворождаемости
Физиологическая потеря массы тела новорожденным более 10%
Запоздалое отпадение пуповинного остатка
Риск неонатальных инфекций повышен в 2,2 раза
Длительное течение физиологической желтухи
Снижение резервов железа и развитие анемий к 6 месяцам у 10% детей, а к году - 45-68%
№46 слайд
![Железодефицитная анемия](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img45.jpg)
Содержание слайда: Железодефицитная анемия
Антенатальные причины
Глубокий дефицит железа в организме беременной женщины (ЖДА средней и тяжелой степени)
Интранатальные причины
Фетоплацентарная трансфузия
Интранатальные кровотечения вследствие родовой травмы и аномалий развития сосудов плаценты и пуповины
№47 слайд
![Железодефицитная анемия](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img46.jpg)
Содержание слайда: Железодефицитная анемия
Постнатальные причины
Недостаточное поступление железа
Ранее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей
Нарушение сроков введения прикормов, недостаточное содержание мясных продуктов в рационе
Нарушение всасывания железа
Синдром мальабсорбции
Синдром короткой кишки
Потери железа
Кровотечения различной этиологии
№48 слайд
![ПОСТНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img47.jpg)
Содержание слайда: ПОСТНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖДА
Группы риска детей по развитию ЖДА
Дети раннего возраста:
1) недоношенные;
2) рожденные от многоплодной беременности, а также беременности, осложненной токсикозом во 2-й половине;
3) крупные дети с высоким темпом прибавки массы и роста;
4) страдающие аллергическим диатезом;
5) находящиеся на смешанном или искусственном вскармливании простыми, а не адаптированными смесями.
Дети старшего возраста:
1) после кровопотерь, хирургических вмешательств;
2) девочки в пубертатном возрасте.
Недоношенным и детям, родившимся от многоплодной или неблагоприятно протекавшей беременности, ферропрофилактику необходимо начинать с 2-месячного возраста, продолжая ее до конца первого года жизни; доношенным детям из группы риска — с 4 мес. в течение 3–6 мес. Профилактическая доза препаратов железа составляет 2–3 мг/кг в сутки.
№49 слайд
![ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ДЕТЕЙ](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img48.jpg)
Содержание слайда: ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ДЕТЕЙ С ЖДА
Диспансерное наблюдение осуществляет педиатр по месту жительства, детей наблюдают не менее 6 мес.
Контроль анализов крови — 1 раз в месяц и после любого заболевания.
Детей освобождают от профилактических прививок на срок наблюдения, продолжают необходимые коррекции в диете, лечение основного заболевания, если таковое имеется.
В случае рецидива ЖДА дети нуждаются в повторном углубленном обследовании для уточнения причины.
№52 слайд
![Трансферрин Трансферрин белок](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img51.jpg)
Содержание слайда: Трансферрин
Трансферрин – белок в плазме крови, основной переносчик железа.
Насыщение трансферрина происходит благодаря его синтезу в печени и зависит от содержания железа в организме. С помощью анализа трансферрина можно оценить функциональное состояние печени.
Норма трансферрина в сыворотке крови – 2,0-4,0 г/л. Содержание трансферрина у женщин на 10% выше, уровень трансферрина увеличивается при беременности и снижается у пожилых людей.
Повышенный трансферрин – симптом дефицита железа (предшествует развитию железодефицитной анемии в течение нескольких дней или месяцев). Повышение трансферрина происходит вследствие приема эстрогенов и оральных контрацептивов.
Пониженный трансферрин в сыворотке крови – повод для врача поставить следующий диагноз:
хронические воспалительные процессы
гемохроматоз
цирроз печени
ожоги
злокачественные опухоли
избыток железа.
Повышение трансферрина в крови происходит также в результате приема андрогенов и глюкокортикоидов.
№53 слайд
![Железосвязываюшая способность](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img52.jpg)
Содержание слайда: Железосвязываюшая способность сыворотки крови
Железосвязываюшая способность сыворотки крови (ЖСС) – показатель, характеризующий способность сыворотки крови к связыванию железа.
Железо в организме человека находится в комплексе с белком – трансферрином. ЖСС показывает концентрацию трансферрина в сыворотке крови. Железосвязывающая способность сыворотки крови изменяется при нарушении обмена, распада и транспорта железа в организме.
Для диагностики анемии используют определение латентной железосвязывающей способности сыворотки крови (ЛЖСС) – это ЖСС без сывороточного железа. Норма латентной ЖСС - 20-62 мкмоль/л.
Повышение уровня ЛЖСС происходит при дефиците железа, железодефицитной анемии, остром гепатите, на поздних сроках беременности.
Понижение ЛЖСС происходит при уменьшении количества белков в плазме (при нефрозе, голодании, опухолях), при хронических инфекциях, циррозе, гемахроматозе, талассемии.
№54 слайд
![Ферритин Ферритин основной](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img53.jpg)
Содержание слайда: Ферритин
Ферритин – основной показатель запасов железа в организме, играет важную роль в поддержании железа в биологически полезной форме. В составе ферритина содержится фосфаты железа. Ферритин содержится во всех клетках и жидкостях организма.
Анализ крови на ферритин используется для диагностики железодефицитной анемии и диагностики анемии, сопровождающей инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания.
Избыток ферритина в крови может быть следствием следующих заболеваний:
избыток железа при гемохроматозе
алкогольный гепатит и другие заболевания печени
лейкоз
острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания (остеомиелит, инфекции легких, ожоги, ревматоидный артрит)
рак молочной железы.
Повышение уровня ферритина происходит при приеме оральных контрацептивов и голодании.
Низкий ферритин – следствие дефицита железа (железодефицитной анемии).
№58 слайд
![Критерии ВОЗ для оценки](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img57.jpg)
Содержание слайда: Критерии ВОЗ для оценки клинической эффективности препаратов железа
Оптимальное количество железа.
Наличие факторов, усиливающих всасывание железа и стимулирующих гемопоэз.
Минимальное количество побочных эффектов.
Простая схема использования.
Оптимальное соотношение эффективность/цена
№59 слайд
![Следует подчеркнуть](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img58.jpg)
Содержание слайда: Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных ЖДА.
Пища должна быть богата продуктами, содержащими железо.
Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из различных продуктов.
Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема, всасывается на 40–50 %, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3–5 % железа.
Поэтому средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются лекарственные препараты железа (ПЖ).
№61 слайд
![Препараты двухвалентного](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img60.jpg)
Содержание слайда: Препараты двухвалентного железа (соли двухвалентного железа), более легко всасываются, чем препараты солей трехвалентного железа.
Следует отметить, что при своем восстановлении в трехвалентное железо в слизистой оболочке ЖКТ двухвалентные соли железа образуют свободные радикалы, обладающие повреждающим эффектом.
Именно с этим связаны побочные проявления, наблюдающиеся при ферротерапии солями двухвалентного железа: гастроинтестиналъные расстройства (боль, тошнота, рвота, диарея) и отравление при их передозировке, которое также проявляется тяжелыми гастроинтестинальными расстройствами вплоть до некротического геморрагического энтероколита и некроза печени.
№62 слайд
![Препараты нового поколения,](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img61.jpg)
Содержание слайда: Препараты нового поколения, представляющие собой многомолекулярные комплексы гидроокиси трехвалентного железа, практически лишены этого побочного эффекта, т.к. не требуют восстановления и соответственно не вызывают образования свободных радикалов.
Препараты нового поколения, представляющие собой многомолекулярные комплексы гидроокиси трехвалентного железа, практически лишены этого побочного эффекта, т.к. не требуют восстановления и соответственно не вызывают образования свободных радикалов.
Они намного лучше переносятся пациентами, практически не сопровождаются гастроинтестинальными расстройствами и более безопасны.
При этом по биодоступности они не уступают препаратам солей двухвалентного закисного железа.
№67 слайд
![МАЛЬТОФЕР ФОЛ Профилактика](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img66.jpg)
Содержание слайда: МАЛЬТОФЕР® ФОЛ
Профилактика дефицита железа и фолиевой кислоты до беременности, во время беременности или в период кормления грудью.
1 таблетка 2–3 раза в сутки до нормализации уровня гемоглобина крови.
После этого рекомендуется продолжить прием препарата по 1 таблетке в сутки в течение нескольких месяцев для восстановления запасов железа.
№68 слайд
![Продолжительность лечения](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img67.jpg)
Содержание слайда: Продолжительность лечения клинически выраженного дефицита железа (железодефицитной анемии) составляет 3–5 мес до нормализации уровня гемоглобина.
После этого прием препарата следует продолжить в дозировке для лечения латентного дефицита железа в течение следующих нескольких месяцев, а беременным — как минимум до родов для восстановления запасов железа.
Продолжительность лечения латентного дефицита железа составляет 1–2 мес.
При клинически выраженной недостаточности железа нормализацию уровня гемоглобина и восполнение запасов железа отмечают лишь через 2–3 мес после начала лечения.
№69 слайд
![Критерии эффективности](/documents_6/4d5cf77bbf390f54a635c91a3785d661/img68.jpg)
Содержание слайда: Критерии эффективности терапии ЖДА препаратами железа
ретикулоцитарная реакция (10 – 12 день)
повышение уровня Hb на 3 – 4 неделе
Уменьшение клинических проявлений заболевания через 1 – 2 месяца
ликвидания тканевой сидеропении через 2 – 3 месяца и более (по уровню ферритина)
Скачать все slide презентации Синдром анемии в обще-врачебной практике одним архивом:
Похожие презентации
-
Эмпирическое исследование познавательных процессов. Общепсихологический практикум часть 2
-
Суставной синдром в практике ВОП. Болезнь Рейтера
-
ЭКГ для врачей общей практики. Занятие
-
Основы ЭКГ для врача общей практики
-
Основы СЛР для врачей общей практики
-
Искусственная вентиляция легких при проведении общей анестезии. Практические аспекты
-
Психогігієна синдрому професійного вигорання у практикуючих психологів
-
Научно-практическая школа «Современная терапия болевых синдромов»
-
Анемиялық синдром
-
Базовые коммуникативные навыки в профессиональной деятельности врача общей практики