Презентация Заболевания крови иммунного генеза у детей онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Заболевания крови иммунного генеза у детей абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 111 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Здоровье и Медицина » Заболевания крови иммунного генеза у детей
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:111 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:4.71 MB
- Просмотров:67
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№2 слайд
![Актуальность темы Нарушения](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img1.jpg)
Содержание слайда: Актуальность темы
Нарушения гемостаза - частая патология
у детей различного возраста
Реализуется
геморрагическими заболеваниями
тромбозами
васкулитами
ДВС-синдромом.
Лечение
Гемостатические препараты
Антитромботическиех препараты
Внутривенные иммуноглобулины (интраглобин, пентаглобин, отечественные препараты)
№3 слайд
![Актуальность темы ГКС,](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img2.jpg)
Содержание слайда: Актуальность темы
ГКС, Циклоспорин А и др.
В остановке кровотечений участвуют:
- непосредственно сосуды
- тромбоциты
- плазменные факторы.
Первыми на травму реагируют сосуды, одновременно формируются тромбоцитарные агрегаты, при повреждении сосудов крупного калибра активируются факторы свертывания крови. С учетом этого могут быть использованы препараты с разнонаправленным действием.
№9 слайд
![Вторичные иммунные ТП](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img8.jpg)
Содержание слайда: Вторичные иммунные ТП
Лимфопролиферативные заболевания – ХЛЛ, ЛГМ, макроглобулинемия Вальденстрема;
Солидные опухоли: синдром Казабаха-Меритта, болезнь Литтерера-Сиве (гистиоцитоз Х);
ИТП как «маски» других аутоиммунных заболеваний – синдром Фишера-Эванса, ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева, НЯК, ХАГ, тиреоидит Хошимото;
Инфекционные заболевания – ВИЧ-инфекция, Эпштейна-Барр вирусная инфекция, CMV.
№10 слайд
![Общие симптомы АТП Тип](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img9.jpg)
Содержание слайда: Общие симптомы АТП
Тип кровоточивости - микроциркуляторный
(петехиально-пятнистый):
экхимозы на кожном покрове разной величины, локализации и окраски, возникают сразу после травмы;
петехии на коже и видимых слизистых оболочках;
кровотечение носовое, десневое, желудочно-кишечное, почечное, легочное, маточное;
кровоизлияния в ЦНС, надпочечники, другие органы.
№14 слайд
![Патогенез острой АТП](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img13.jpg)
Содержание слайда: Патогенез острой АТП
Повреждение антигенной структуры Тр вирусами, лекарствами, вакцинами, которые выступают в роли гаптенов и вызывают выработку антитромбоцитарных IgG.
Тр покрываются ЦИК, содержащими антитромбоцитарные IgG, комплемент и причинозначимый гаптен, поступают в селезенку, где фагоцитируются макрофагами.
№19 слайд
![Особенности острой АТП](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img18.jpg)
Содержание слайда: Особенности острой АТП
Вначале исчезают симптомы болезни, затем восстанавливается число тромбоцитов.
У 75% детей полная нормализация числа Тр наблюдается в сроки от нескольких дней до 2-3 месяцев, причем без специфической терапии.
Максимальный срок выздоровления – 4-6 мес.
№21 слайд
![Патогенез хронической АТП](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img20.jpg)
Содержание слайда: Патогенез хронической АТП
Генетический дефект Т- супрессоров
Наследственная предрасположенность к АТП по аутосомно-доминантному типу
Наличие антилимфоцитарных антител к Т- супрессорам
Торможение функции Т-супрессоров, вследствие активации аденозинмонофосфата под действием лекарств.
№23 слайд
![Особенности хронической АТП](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img22.jpg)
Содержание слайда: Особенности хронической АТП
Геморрагический синдром умеренно выраженный
Реже наблюдаются профузные кровотечения – носовое, маточное и др.
Кровоизлияния в ЦНС - у 3,3-5% больных
Обострения провоцируются ОРВИ
У 10-30% возможно спонтанное выздоровление спустя годы после начала болезни
№24 слайд
![Диагностика АИТП](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img23.jpg)
Содержание слайда: Диагностика АИТП
Тромбоцитопения в ан. крови: умеренная – от 40 до 60 тыс/мкл, выраженная – 10 - 40 тыс/мкл.
Размер тромбоцитов часто увеличен, скудная зернистость цитоплазмы (незрелые).
В миелограмме все ростки кроветворения сохранены.
Мегакариоциты в большом количестве, «отшнуровка» тромбоцитов ускорена.
№28 слайд
![Базисная терапия острой АИТП](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img27.jpg)
Содержание слайда: Базисная терапия острой АИТП
Внутривенные иммуноглобулины (интраглобин, пентаглобин, интратект, отечественные препараты)
Блокируют фагоцитарную активность макрофагов селезенки и антитела
Назначаются в соответствии с прилагаемой инструкцией
Эффективны при острой АТП
Уменьшают число обострений хронической АТП, связанных с вирусной инфекцией
Курс лечения – 2-5 дней, повторно - по показаниям
№29 слайд
![Базисная терапия острой АИТП](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img28.jpg)
Содержание слайда: Базисная терапия острой АИТП
ГКС
(блокируют фагоцитарную активность макрофагов селезенки)
Три способа применения:
- преднизолон в стандартной дозе 1-2 мг/кг через рот курсом 3 недели с постепенной отменой
- пульс-терапия - 4-8 мг/кг 5-7 дней
пульс-терапия метипредом в дозе 20-30 мг/кг внутривенно капельно 3-7 дней
№34 слайд
![Принципы терапии хронической](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img33.jpg)
Содержание слайда: Принципы терапии хронической АИТП
Дексаметазон - 20 мг/м2 внутривенно капельно по 4 дня в месяц, всего 6 курсов.
При неэффективности – спленэктомия после предварительной иммунизации детей в возрасте до 7 лет против пневмококковой, менингококковой инфекции и гемофильной палочки.
При неэффективности спленэктомии – Циклоспорин А (3 - 5 мг/кг массы тела).
№37 слайд
![Геморрагический васкулит ГВ](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img36.jpg)
Содержание слайда: Геморрагический васкулит
(ГВ)
Асептическое воспаление стенки мелких сосудов под влиянием иммунных комплексов и БАВ с последующей активацией системы гемостаза, приводящее к нарушению микроциркуляции в сосудах мелкого калибра (в т.ч. во внутренних органах) с развитием системного микротромбоваскулита.
№38 слайд
![Этиология ГВ Воздействие](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img37.jpg)
Содержание слайда: Этиология ГВ
Воздействие лекарств (пенициллины, тетрациклины, сульфаниламиды, НПВС, п/туберкулезные, п/малярийные ЛВ, нитрофураны).
Предшествующая вирусно-бактериальная инфекция (стрептококк, энтеробактер); поствакцинальная реакция.
Пищевая аллергия.
Переохлаждение, перегревание, ожоги.
Идиопатический генез.
Глистная инвазия.
№39 слайд
![III тип иммунокомплексных](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img38.jpg)
Содержание слайда: III тип иммунокомплексных реакций
ГВ относится к группе иммунокомплексных заболеваний, при которых микрососуды подвергаются асептическому воспалению с более или менее глубокой деструкцией стенок, тромбированием и образованием экстравазатов вследствие повреждающего действия ЦИК и активированных компонентов системы комплемента.
№42 слайд
![Патогенез ГВ Активированные](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img41.jpg)
Содержание слайда: Патогенез ГВ
Активированные моноциты и лимфоциты скапливаются в участках поражения, освобождают монокины, тканевый тромбопластин, лимфокины, лизосомальные энзимы и другие компоненты, в результате чего усиливаются дезорганизация сосудистой стенки и локальное тромбообразование, образуются периваскулярные гранулёмы.
№48 слайд
![Почечная форма ГВ Почечный](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img47.jpg)
Содержание слайда: Почечная форма ГВ
Почечный синдром обнаруживается у 1/3-1/2 части больных и протекает чаще всего по типу острого или хронического гломерулонефрита - с микро-или макрогематурией, протеинурией, цилиндрурией. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита редка. Иногда развивается нефротический синдром. Поражение почек часто возникает не сразу, а через 2-4 нед. после начала заболевания.
Мезангио-капиллярный гломерулонефрит с развитием ХБП.
№50 слайд
![Диагностика ГВ](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img49.jpg)
Содержание слайда: Диагностика ГВ
Гиперфибриногенемия, тромбинемия (по увеличению уровня РФМК и Д-димеров).
Повышенное содержание в плазме глобулинов, а также кислого гликопротеина отражают остроту и тяжесть болезни.
Определение в сыворотке криоглобулинов.
Определение антитромбина III, протеина С и степени гепаринорезистентности плазмы.
№52 слайд
![Антикоагулянтная терапия ГВ](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img51.jpg)
Содержание слайда: Антикоагулянтная терапия ГВ
ВМГ в дозе 300-400 ЕД/кг в сутки, 4-6 раз в сутки подкожно (в переднюю брюшную стенку) или круглосуточно с помощью инфузомата.
НМГ (фраксипарин, эноксапарин, фрагмин) 100-200 анти-Ха-ЕД/кг массы тела в/в капельно через инфузомат, либо подкожно 1-2 раза в день в течение 10-15 дней и более.
№67 слайд
![Механизмы гемолиза Одна](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img66.jpg)
Содержание слайда: Механизмы гемолиза
Одна молекула IgM фиксируется на поверхности эритроцита с последующим присоединением комплемента к Fc-фрагменту антитела
В ходе последовательной активации комплемента образуется мембранатакующий комплекс (С5-9), под действием которого происходит лизис мембраны клетки
№70 слайд
![Аутоиммунные ГА с тепловыми](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img69.jpg)
Содержание слайда: Аутоиммунные ГА с тепловыми антителами (т-АИГА)
IgG максимально активны при Т 370
Гемолиз внутриклеточный
Макрофаги селезенки деструктируют эритроциты полностью или частично (с появлением микросфероцитов)
Эритроциты могут быть разрушены моноцитами и лимфоцитами путем прямого цитотоксического действия без фагоцитоза.
№71 слайд
![Клиническая картина](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img70.jpg)
Содержание слайда: Клиническая картина
Заболеваемость т-АИГА – 1 случай на 75-100 тыс. населения в год. В 50% случаев анемия – вторичная (на фоне другого заболевания).
Гемолиз может быть очень слабым или угрожающим жизни.
Общие симптомы
Анемия, желтуха
Слабость, головокружение, озноб
Спленомегалия - 80-85% случаев
Гепатомегалия - 45-50% больных
№72 слайд
![Лабораторная картина Типичная](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img71.jpg)
Содержание слайда: Лабораторная картина
Типичная для гемолитических анемий
В общем анализе крови – анемия, макроцитоз, ретикулоцитоз, возможен нормобластоз.
В биохимическом анализе крови – повышение уровня билирубина, ЛДГ, снижение концентрации гаптоглобина.
Положительная прямая проба Кумбса с анти-IgG.
У 3-10% пациентов проба оказывается ложноотрицательной.
№73 слайд
![Лечение Преднизолон мг кг с](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img72.jpg)
Содержание слайда: Лечение
Преднизолон 2 мг/кг/с курсом 3-6 недель с постепенной отменой (примерно у 2/3 больных развивается рецидив).
Метипред в/в капельно – 5 -15 мг/кг/с в течение 3-5 дней с быстрой отменой. Повторные курсы проводят 4-6 раз через 5-10 дней.
Ответ на терапию ГКС получают 75-80% больных. Стойкая ремиссия – у 15-30%, 50% нуждаются в поддерживающей терапии ГКС, а 20% - во 2-й линии терапии.
№75 слайд
![Лечение ВВИГ - курсовая доза](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img74.jpg)
Содержание слайда: Лечение
ВВИГ №3-5 (курсовая доза – 2 г/кг). Данная терапия в настоящее время используется редко.
При тяжелом течении ГА и неэффективности терапии – спленэктомия. Ответ на её проведение наблюдается у 2/3 пациентов, остальным проводится лечение ГКС.
В 3-й линии терапии возможно применение циклофосфана, азатиоприна, циклоспорина А (частота ответов составляет 40-60%).
№76 слайд
![ГА с холодовыми антителами](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img75.jpg)
Содержание слайда: ГА с холодовыми антителами
IgM-антитела, активны при Т ниже 37,0 обычно ниже 320
Различают 2 типа холодовых антител - агглютинины и антитела Доната-Ландштейнера
Гемолиз протекает с участием комплемента
Одна из форм ГА - гетероиммунная, связанная с ОРВИ и приемом лекарств.
№77 слайд
![Клиническая картина Х-АИГА](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img76.jpg)
Содержание слайда: Клиническая картина
Х-АИГА встречается у одного человека на 1 млн/год, чаще имеет вторичный генез.
Гемолиз внеклеточный, обычно хронический, усиливается во время присоединения инфекции, переохлаждения.
Больные плохо переносят холод, часто развивается синдром Рейно, гемоглобинурия, спленомегалия менее выражена.
№79 слайд
![Пароксизмальная холодовая](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img78.jpg)
Содержание слайда: Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия
Бифазные антитела Доната-Ландштейнера
Вызывают гемолиз после воздействия холода, а затем согревания
Активны при Т ниже 150
С участием комплемента, который присоединяется к эритроцитам в холодовую фазу, а мембранатакующий комплекс образует в тепловую фазу.
№80 слайд
![Клиническая картина Редкая](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img79.jpg)
Содержание слайда: Клиническая картина
Редкая патология, чаще встречается у детей 5-9 лет, у взрослых – редко. Гемолиз внутрисосудистый и внутриклеточный
Может протекать по типу острого транзиторного синдрома при ОРВИ
После переохлаждения – боль в спине, ногах, недомогание.
Через несколько часов зуд и боль в животе, тошнота, диарея, тёмная моча.
Желтуха, гепатоспленомегалия.
№81 слайд
![Диагностика Лабораторные](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img80.jpg)
Содержание слайда: Диагностика
Лабораторные сдвиги, типичные для ГА.
В анализах крови анемия, ретикулоцитоз, лейкоцитоз.
В анализах мочи гемоглобин, метгемоглобин.
В анализах крови обнаруживаются антитела Доната-Ландштейнера.
Положительный тест Доната-Ландштейнера, основанный на бифазной природе антител.
№86 слайд
![Распространенность гемофилии](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img85.jpg)
Содержание слайда: Распространенность гемофилии среди детей и подростков
В Новосибирске гемофилия А регистрируется с частотой 12,2 на 100000 мужского населения в возрасте до 17 лет.
Общее количество гемофилических
семей – 8, количество в них больных – 15.
Соотношение между гемофилией А и гемофилией В 18,6:1.
№87 слайд
![Cтруктура и функции фактора](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img86.jpg)
Содержание слайда: Cтруктура и функции фактора VIII
Крупномолекулярный белковый полимер с мол. массой около 1,0-1,5 млн.
Место синтеза – эндотелий, особая линия гепатоцитов.
Период полужизни – 6 - 8 час.
Нормальный уровень в плазме – 50-150%.
Основная функция – повышает в 1000-и раз активность фактора IX
№88 слайд
![Cтруктура и функции фактора](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img87.jpg)
Содержание слайда: Cтруктура и функции фактора VIII
Состоит из субъединиц:
- прокоагулянтная часть (VIII:K); - фактор Виллебранда (ФВ);
- антигенная часть (VIII:KAг);
- белок-носитель
Сборка всех субъединиц осуществляется в сосудистом русле.
Синтез фактора VIII контролируется Х-хромосой, а ФВ – аутосомно.
№89 слайд
![Cтруктура и функции фактора](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img88.jpg)
Содержание слайда: Cтруктура и функции фактора IХ
Крупномолекулярный белок с ММ 55 000
Место синтеза – гепатоциты
Витамин-К-зависимый
Уровень в плазме в норме – 90-110%.
При рождении и вплоть до 8-12 мес. жизни уровень в плазме снижен (30-50% от нормы)
Основная роль – активация фактора Х
Период полужизни – 20 час
№94 слайд
![Гематомы Сдавливая нервные](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img93.jpg)
Содержание слайда: Гематомы
Сдавливая нервные стволы, сосуды, сухожилия, гематома способствует развитию пареза, контрактуры суставов, вызывает некроз тканей, разрушает костную ткань.
Крайне опасны гематомы в подчелюстной области, в области шеи, зева и глотки, вызывают стеноз дыхательных путей вплоть до асфиксии.
№95 слайд
![Острый гемартроз Частота - от](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img94.jpg)
Содержание слайда: Острый гемартроз
Частота – 70-90% от общего числа кровоизлияний.
Поражаются преимущественно шарнирные суставы.
Внезапная резкая боль в суставе, вынужденное положение конечности.
Пораженный сустав увеличен в объеме, кожа над ним горячая, гиперемирована.
При трансфузии дефицитного белка и аспирации крови из сустава боль быстро ослабевает.
№98 слайд
![Кровотечения из слизистых](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img97.jpg)
Содержание слайда: Кровотечения из слизистых оболочек
Желудочно-кишечные
Частота – около 8%; спонтанные, либо чаще из язвенных дефектов.
Почечные
Частота – 14-20%
спонтанные, либо чаще вследствие травмы почек, поясничной области, гиперкальциурии; приступы почечной колики при образовании сгустков крови в мочевыводящих путях.
№101 слайд
![Ингибиторная форма гемофилии](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img100.jpg)
Содержание слайда: Ингибиторная форма гемофилии
Характеризуется торпидностью к стандартным дозам концентрата дефицитного белка
В клинической картине на первый план выходят обширные гематомы, в т.ч. ретроперитонеальные и ретрофарингеальные, макрогематурия, кишечные кровотчения, кровоизлияния в мозг.
№102 слайд
![Диагностика гемофилии Общий](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img101.jpg)
Содержание слайда: Диагностика гемофилии
Общий анализ крови - гипохромная анемия.
Увеличение времени свертывания крови :
-цельной крови (норма 5-7 мин.);
-АПТВ (норма 34-37 сек);
> интервалов RR и К на тромбоэластограмме.
3.Снижение в плазме уровня фактора VIII или IX.
4.Выявление антител к фактору VIII или IX при ингибиторной форме.
5. Отсутствие изменений в других параметрах коагулограммы.
№103 слайд
![Профилактика гемофилии Цель](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img102.jpg)
Содержание слайда: Профилактика гемофилии
Цель
перевести тяжелую форму гемофилии в среднетяжелую, достигнув максимального уровня дефицитного фактора в плазме крови более 2%, оптимально – в легкую гемофилию (более 5%), что позволит уменьшить число обострений, предупредить развитие тяжелой артропатии и осложнений.
№107 слайд
![Способы, кратность введения,](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img106.jpg)
Содержание слайда: Способы, кратность введения, дозы, форма выпуска концентратов
Внутривенно струйно
3 раза в неделю при гемофилии А, 2 раза при гемофилии В
Профилактическая доза - 15-20 МЕ/кг массы тела
Во флаконах по 200-300 МЕ, 400-600 МЕ, 800-1200 МЕ вместе с растворителем, иглами, шприцем.
№110 слайд
![Лечение ингибиторной формы По](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img109.jpg)
Содержание слайда: Лечение ингибиторной формы
По тем же принципам, но более высокими дозами (150-200 МЕ/кг ежедневно) - терапия индукции иммунной толерантности.
В особо упорных случаях - протоколы Боннский, Мальмо и др.
Альтернативное лечение – ФЕЙБА, АУТОПЛЕКС, активированный фактор VIIa (Ново-Сэвен, Коагил - VII), рекомбинантный тканевой фактор, иммуноадсорбция ингибитора.
№111 слайд
![Литература Руководство по](/documents_6/12072bb942771ce8ac24eb6be8aec050/img110.jpg)
Содержание слайда: Литература
Руководство по гематологии /под ред. акад. А.И. Воробьева, 4 изд., Издательство «Ньюдиамед» М., 2007.- 1275 с .
Ефремов А.В., Чупрова А.В., Стуров В.Г. Геморрагические диатезы у детей. Метод. пос. для врачей, интернов, ординаторов, курсантов ФУВ и студентов.- М., 2002.- 79 с.
Кузьмина Л.А. Гематология детского возраста. – М.: МЕДпресс-информ, 2001.-400 с.
Чупрова А.В., Лоскутова С.А., Анмут С.Я., Стуров В.Г. Геморрагические и тромботические заболевания и синдромы у детей: диагностика, терапия, Ростов-на-Дону, «Феникс», 2007.-234 с.
Скачать все slide презентации Заболевания крови иммунного генеза у детей одним архивом:
Похожие презентации
-
Заболевания органов пищеварения у детей. Гельминтозы. Заболевания системы крови
-
Лечение заболеваний крови у детей. Железодефицитная анемия. Лейкозы. Геморрагические диатезы
-
Скачать презентацию Инфекционные заболевания у детей
-
Эффективность Гипорамина (Эребра) в лечении и профилактике вирусных заболеваний у детей
-
Воображение у детей дошкольного возраста в онтогенезе
-
Питание детей первого года жизни как основа первичной профилактики заболеваний
-
Заболевания органов дыхания у детей
-
СУ при заболеваниях органов пищеваренГельминтозы. Пути заражения, диагностика, лечениеия у детей
-
Сестринский процесс при заболеваниях желез эндокринной системы у детей
-
Воспалительные заболевания кишечника у детей