Презентация Биохимия онкогенеза онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Биохимия онкогенеза абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 42 слайда. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Без категории » Биохимия онкогенеза
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:42 слайда
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:1.92 MB
- Просмотров:93
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№2 слайд
Содержание слайда: Введение
Опухоли – группа генных болезней с неконтролируемой пролиферацией клеток
Подразделяют на
Доброкачественные имеют:
ограниченный рост
Злокачественные имеют:
Инвазивный рост
Метастазирование
Неконтролируемую пролиферацию
По происхождению:
Карциномы (раки) экто- и эндодерма
Саркомы (мезодерма)
Гемобластозы (кроветворная и лимф )
№3 слайд
Содержание слайда: Этиология опухолей
В 80% возникновение опухолей связано с воздействием факторов внешней среды (образ жизни, питание, вредные привычки, и наследств. прераспол):
Излучение –УФО, R- и -лучи оказывают мутагенное и канцерогенное действие
Химический канцерогенез – огромное кол-во в-в обладают мутагенным и канцерогенным действие
Вирусный канцерогенез – ДНК и РНК содержащие вирусы
Наследственная предрасположенность
№4 слайд
Содержание слайда: Радиационный канцерогенез
Интенсивное УФО, проживание на территориях зараженных радионуклидами увеличивает риск появления меланом и карцином кожи, лейкозов
Механизм действия
удаление АО и образование апуринизированных и апиримидинизированных участков
Одно- и двунитевые разрывы или сшивки
УФО вызывает обр тиминовых димеров
R- и -излучение индуцирует образование в тканях АФК (О2* , ОН*, Н2О2 и др.)
№9 слайд
Содержание слайда: Механизм образования АФК
О2 + е- О2˙+ е- Н2О2
Источником е- является ионизирующее излучение (радиолиз воды), Fe2+, NAD(P)H+H+ , стимуляция МС окисления
О2˙ + Н2О2 OH˙ + ОН- + 'О2
АФК атакуют любые молекулы инициируя цепные реакции, повреждая мембраны, белки, ДНК, вызывая т.о. повреждение и гибель клеток, мутации, канцерогенез и т.д
№11 слайд
Содержание слайда: Антиоксидантная защита (АОЗ)
Неферментативная – АО вещества образующие менее активные радикалы и «гасят» цепные реакции (вит А,Е,С, GSH, гис, адреналин, КС, мочевина, билирубин , природные полифенолы, красители, флавонойды и др.)
Ферментативная представлена ферментами (СОД, каталаза, глютатион-пероксидаза, глютатион-редуктаза и др.)
О2 + О2 + 2Н+ Н2О2 + О2 (СОД)
2Н2О2 2Н2О + О2 (каталаза)
2GSH + Н2О22Н2О+GS-SG (GSH-пероксидаза)
№12 слайд
Содержание слайда: Химический канцерогенез
Большинство канцерогенов существует в форме проканцерогенов, которые в печени превращ в активные формы, реагирующими с НК и белками (летальный синтез).
Ферменты детоксикации (МC окисление) обладают выраженным полиморфизмом, при их низкой активности проканцерогены выводятся из орг-ма не успев превратиться в канцерогены (различная чувс-ть людей к канцерогенам табачного дыма).
№15 слайд
Содержание слайда: Химические канцерогены (прод.)
Ароматические амины - анилиновые красители и в-ва используемые в резиновой пром-сти
Нитрозамины – образуются в организме при взаимодействии нитритов и вторичных алифатических аминов, постоянных компонентов пищи и обр при запекании мяса и рыбы. Нитриты широко используются как консерванты пищи. Нитрозамины обр с ДНК N7-метил G ДНК и О7-метил G ДНК
Алкилирующие и ацилирующие агенты повреждают структуру ДНК
№17 слайд
Содержание слайда: Вирусный канцерогенез
ДНК-содержащие вирусы (герпеса, аденовирус, ветряной оспы) полностью или частично встраиваются в геном хозяина и экспрессируют свои гены
РНК-содержащие вирусы содержат ревертазу и онкогены, ответственные за опух трансформацию (вирус саркомы Рауса – src-онкоген, встраивание в геном клеток приводит к их трансформации).
№18 слайд
Содержание слайда: Наследственная предрасположенность
Нестабильность генома приводит в дефектам системы репарации ДНК
У детей предрасположенность к Rb (ретино-бластоме) наследуется как аутосомно-доминантный признак
В последнее время изучаются фрагменты генома (SNP single nucleotide polimorfism) однонуклеотидные вариации
приходящиеся ~ на каждые 1000 нуклеотидов
характеризующие индивид. особенности генома и
ответственные за наследственную предрасположенность к развитию опухолей (в российской популяции до 50% предрасположены к раку легкого)
№19 слайд
Содержание слайда: Нестабильность генома –
эпигенетический феномен
Нестабильность генома вызвана длительными изменениями экспрессии генов и переносится через много поколений выживших клеток (memorized) (Morgan, 2003).
Его основные механизмы – метилирование ДНК и модификация гистонов (Barton et al., 2005).
Облучение приводит к индукции наследуемых изменений метилирования ДНК, вызывая нестабильность генома (Kaup et al., 2006).
Ряд генов, вовлеченных в канцерогенез, инактивируется путем метилирования (APC, p16, p14, RB1, LKB, ER, RAR2β, VHL, DAP, MGMT, CDI и др.);
№21 слайд
Содержание слайда: Защитные механизмы опухолевых клеток
Высокий уровень экспрессии шаперона БТШ 70 (Hsp70 ), который:
фолдирует новые белки
транспортирует их ч/з мембраны
встраивает в «нужное» место
«ремонтирует» поврежденные белки
защищает от факторов, индуцирующих апоптоз (α-ФНО, стауроспорин, тепловой стресс и др.)
препятствует противоопухолевой терапии
№22 слайд
Содержание слайда: Защита опухолей от химиопрепаратов
Р-гликопротеид – транспорт. АТФ-аза, плазм. мембранах многих тканей (почек, ЖКТ)
Мм 170 kD
Осн. функция – экскреция ионов CI- и гидрофобных ксенобиотиков
При химиотерапии в опухолевых клетках резко возрастает индукция Р-гликопротеида, что снижает эффективность лечения
№23 слайд
Содержание слайда: Особенности метаболизма опухоли
подчинены обеспечению роста клеток
↑ активность рибонуклеотидредуктазы (рибоза
—> дезоксирибоза) и синтеза ДНК и РНК
↑ скорость ПЦ - биосинтезы
↓ катаболизм пуринов и пиримидинов
↑ скорость анаэр гликолиза (обратный эффект Пастера – эфф. Кребтри) - гликолитический фенотип
↓ аэробные процессы (Мх окисление )
Сдвиг изоферментов в сторону фетальных форм
№25 слайд
Содержание слайда: 1 путь активации апоптоза:
Фактор некроза опухолей [α-ФНО (αTNF)] связывается с ФНО-рецептором и запускает апоптоз.
Центральную роль в регуляции апоптоза играют цистеиновые протеиназы (интерлейкин расщепляющие ферменты - каспазы).
Их активация через ФНО-рецептор приводит к расщеплению:
поли-(АДФ-рибозил)-полимеразы ,
белков sn-РНК (малоядерных РНК),
ламина (белка ядерной мембраны) и др. белков.
№26 слайд
Содержание слайда: 2 путь активации апоптоза:
По аналогичному пути реализуется сигнал от Fas-лиганда, белка клеточной мембраны соседних клеток.
Fas-лиганд в виде тримера связывается с Fas-рецептором передавая сигнал на каспазы.
ФНО- и Fas-специфичные рецепторы активируются путем образования олигомеров.
№27 слайд
Содержание слайда: 3 путь активации апоптоза:
Источником сигнала м.б. клеточное ядро.
Белок р53, продукт онко-супрессорного гена, который тоже активирует каспазы, может быть активирован посредством нерепарабельного разрыва ДНК.
Утрата клеткой белка p53 ведет к повышенной скорости роста опухоли.
№28 слайд
Содержание слайда: Ингибиторы апоптоза
Сигналам, активирующим апоптоз, противостоят, блокирующие сигналы.
К ним относится белок bcl-2 или родственные белки. Ген этого белка присутствует в геноме некоторых вирусов.
С помощью белка bcl-2 вирусы тормозят апоптоз, препятствуя преждевременной гибели клетки-хозяина.
№32 слайд
Содержание слайда: Особенности метаболизма опухоли (прод)
В связи с этим опухоль:
Является ловушкой глюкозы, АК, ЖК, АО и др.
Ведет «крупноблочное строительство» - для синтеза РНК и ДНК использует целые блоки нуклеотидов
Синтезирует эмбриональные белки и ферменты (a-ФП, РЭА, теломераза)
Изменяется структура плазм мембран – снижен синтез интегринов, адгезивных молекул
Усиливается б/с протеаз, коллагеназ, гликозидаз обеспечивающих инвазивный рост опухоли
Усиливается б/с ангиогенина – цитокина активирующего рост сосудов
№33 слайд
Содержание слайда: Онкогены, протоонкогены и гены супрессоры опухоли
Протонкогены – гены экспрессирующие белки контролирующие рост ФР, их рецепторы, транскрипционные факторы и др
Онкогены - гены трансформации (мутантный вариант Протонкогенов )
гены супрессоры опухоли описано более 10
(rb1, p53, p15, p16, p21wt1 и др )
№36 слайд
Содержание слайда: Механизмы трансформации
1. нарушение баланса генома
«Выключение» генов путем метилирования ДНК
Превращение протоонкогенов в онкогены
Точечные мутации регуляторных участков
Мутации в генах-супрессорах
Хромосомные аберрации
2. изменение поверхности клеток
Рецепторных белков
Выделение литических ферментов
Нарушение «контактного торможения»
Инвазия и метастазирование
№37 слайд
Содержание слайда: Основные подходы лабораторной диагностики опухолей
Опухолевые маркеры
Онкофетальные белки (а-ФП, РЭА и др.)
мРНК онкофетальных белков раковых клеток:
мРНК теломеразы, мРНК а-ФП (рак печени), мРНК РЭА и мРНК цитокератина-белка эпителиальных клеток (рак толстой кишки),
Гормоны и их рецепторы (инсулин-инсулинома)
№38 слайд
Содержание слайда: Межорганный метаболизм кахектичного ракового пациента
Рост опухоли сопровождается потреблением глюкозы и глн с секрецией лактата, ала и NH4+.
Часть лактата окисляться в хорошо оксигенируемых областях опухоли и используется как дыхательное топливо.
Др часть лактата и ала в печени используется в ГНГ и возвращаться в опухоль в виде глюкозы (цикл Кори). NH3 поступает в ЦСМ или для синтеза новых молекул глн, образуемого при протеолизе и метаболизме глюкозы.
Цикл Кори и глюкозо-аммонийный цикл поставляет энергию опухоли, но цена энергии в др. органах формирует раковую кахексию.
№40 слайд
Содержание слайда: мРНК теломеразы
Теломераза синтезирует концевые участки хромосом (теломер)
Обнаружена во всех c-r клетках
мРНК теломеразы присутствует в и в N стволовых клетках, которые, как и c-r в могут неограниченно делиться, но отличие от c-r клеток они занимают свою нишу и не распространяются по организму
онкофетальных белков раковых клеток:
№42 слайд
Содержание слайда: Принципы лечения
Цитостатики и цитотоксиканты
Алкилирующие агенты
Антиоксиданты
Антиметаболиты
Гормональная терапия
Фотодинамическая терапия предварительная сенсибилизация и последующее облучение лазером
Направленная доставка лекарств в опухоль
Подавление ангиогенеза (ангиостатины, тромбоспондины. Синтетич пептиды-ингибиторы металлопротеиназ)
Генная терапия
Скачать все slide презентации Биохимия онкогенеза одним архивом:
-
Тема: Онкогенетика
-
Определение биохимии История развития биохимии Понятие «жизнь» Живой организм Строение и функции белков
-
Биохимические методы исследования в КДЛ
-
Введение в биохимию
-
124349. pptx
-
Уральский рекреационный район
-
Гостиничный бизнес
-
Объект и предмет исследования. Гипотеза. Формулировка исходной гипотезы.
-
Виды и системы безопасности
-
Производственная логистика
-
Противодействие коррупции