Презентация Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 39 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:39 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:1.02 MB
- Просмотров:78
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№1 слайд
Содержание слайда: БИОСИНТЕЗ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВ И ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВ. ОБМЕН ХОЛЕСТЕРОЛА
Слайды к лекции № 12
21 сентября 2012 г.
№2 слайд
Содержание слайда: Общие этапы синтеза ТАГ и ГФЛ
Активация жирных кислот (образование ацил-КоА; см. предыдущую лекцию);
Образование глицерол-3-фосфата (активного глицерола);
Образование фосфатидной кислоты
Все эти процессы протекают в цитоплазме клеток
№3 слайд
Содержание слайда: Образование глицерол-3-фосфата (1)
№4 слайд
Содержание слайда: Образование глицерол-3-фосфата (2)
№5 слайд
Содержание слайда: Образование фосфатидной кислоты
№6 слайд
Содержание слайда: Биосинтез триацилглицеролов
Происходит преимущественно в печени и жировой ткани, а также в слизистой кишечника.
Большинство ферментов, участвующих в биосинтезе этой группы липидов, локализовано в эндоплазматическом ретикулуме.
В слизистой кишечника триацилглицеролы синтезируются из жирных кислот, моно- и диацилглицеролов.
№7 слайд
Содержание слайда: Биосинтез триацилглицеролов
№8 слайд
Содержание слайда: Транспорт ТАГ в крови
ТАГ, синтезированные в печени, включаются в состав ЛПОНП (содержат до 60% ТАГ) и секретируются в кровь.
Под действием ЛП-липазы эндотелия капилляров ТАГ гидролизуются до СЖК и глицерола, а ЛПОНП превращаются в ЛПНП.
№9 слайд
Содержание слайда: Гормональная регуляция синтеза ТАГ
Инсулин стимулирует поступление глюкозы внутрь клеток и использование промежуточных продуктов ее катаболизма в синтезе ТАГ. Одновременно подавляется мобилизация жиров (липолиз).
Адреналин и глюкагон подавляют синтез ТАГ и стимулируют липолиз в жировой ткани.
№10 слайд
Содержание слайда: Ожирение
Жировая ткань составляет 20-25% от общей массы тела у женщин и 15-20% у мужчин.
Ожирение - избыточное накопление жира в жировой ткани (масса тела превышает 20% от "идеальной" для данного индивидуума)
Ожирение - важнейший фактор риска развития инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, артериальной гипертензии и желчнокаменной болезни.
№11 слайд
Содержание слайда: Биологическая роль фосфолипидов
Основной компонент биологических мембран;
Входят в состав липопротеинов плазмы крови;
Входят в состав желчи, обладают эмульгирующим действием, поддерживают растворимость гидрофобных веществ
№12 слайд
Содержание слайда: Биосинтез глицерофосфолипидов
Ключевым промежуточным соединением в синтезе фосфолипидов, входящих в состав биомембран является фосфатидная кислота.
Особенность этих биосинтетических процессов – участие цитидинтрифосфата (ЦТФ) в синтезе и переносе активированных интермедиатов для реакции конденсации либо с фосфатидной кислотой (или 1,2-диацилглицеролом).
№13 слайд
Содержание слайда: Активация этаноламина
№14 слайд
Содержание слайда: Синтез фосфатидилэтаноламина
№15 слайд
Содержание слайда: Синтез фосфатидилхолина
Фосфатидилхолин синтезируется путём трёхкратного метилирования фосфатидилэтаноламина:
№16 слайд
Содержание слайда: Синтез фосфатидилсерина
Фосфатидилсерин образуется в реакции прямого взаимодействия фосфатидилэтаноламина и серина:
№17 слайд
Содержание слайда: Липотропные факторы
Природные вещества или лекарственные препараты, способствующие синтезу фосфолипидов и препятствующие отложению триацилглицеролов в печени. К ним относятся:
холин (самый распространенный аминоспирт в фосфолипидах);
метионин (незаменимая аминокислота, предшественник S-аденозилметионина, универсального донора метильных групп);
фолиевая кислота и витамин B12 (предшественники коферментов, участвующих в реакциях переноса метильных групп);
полиненасыщенные жирные кислоты и другие соединения.
№18 слайд
Содержание слайда: Липотропный эффект фосфолипидов
фосфолипиды включаются в состав липопротеиновых комплексов и принимают участие в транспорте липидов, синтезированных в гепатоцитах, в другие органы и ткани.
№19 слайд
Содержание слайда: Жировая дистрофия печени
Причина – недостаток липотропных факторов, например:
при злоупотреблении жирной пищей,
при хроническом алкоголизме,
при сахарном диабете.
Механизм возникновения:
Нарушение синтеза фосфолипидов в печени вызывает:
увеличение использования фосфатидной кислоты для синтеза ТАГ;
нарушение образования ЛПОНП для транспорта в крови ТАГ, синтезированных в печени.
Это приводит к накоплению избытка ТАГ в печени и нарушению функции этого органа.
№20 слайд
Содержание слайда: Биологическая роль холестерола
№21 слайд
Содержание слайда: Биосинтез холестерола
Биосинтез холестерола происходит главным образом:
в печени (~50% от общего количества),
в кишечнике (~15%)
в коже.
Этот процесс идет
в цитозоле
эндоплазматическом ретикулуме.
Исходное соединение – ацетил-КоА (18 молекул)
Три ключевые стадии:
синтез мевалоновой кислоты (С6) из ацетил-КоА;
синтез сквалена (С30) из мевалоновой кислоты;
циклизация сквалена и образование холестерола (С27).
№22 слайд
Содержание слайда: Синтез мевалоновой кислоты (1)
Начальная реакция этой стадии –образование ацетоацетил-КоА из двух молекул ацетил-КоА (обращение тиолазной реакции):
№23 слайд
Содержание слайда: Синтез мевалоновой кислоты (2)
Затем ацетоацетил-КоА взаимодействует еще с одной молекулой ацетил-КоА под действием фермента β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА-синтазы (ГМГ-КоА-синтаза):
№24 слайд
Содержание слайда: Синтез мевалоновой кислоты (3)
β-Гидрокси-β-метилглутарил-КоА под действием фермента β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза), превращается в мевалонат:
№25 слайд
Содержание слайда: Регуляция синтеза мевалоновой кислоты
ГМГ-КоА-редуктаза ингибируется в печени избытком холестерола по принципу обратной связи на уровне гена, кодирующего синтез этого фермента (путем уменьшения количества ферментного белка).
Активность ГМГ-КоА-редуктазы регулируется гормонально путем фосфорилирования — дефосфорилирования. Фосфорилированная форма редуктазы неактивна, инсулин ее активирует, а глюкагон переводит в неактивную форму.
№26 слайд
Содержание слайда: Синтез сквалена из мевалоновой кислоты (1)
Активация мевалоновой кислоты с образованием изопреноидных фрагментов:
№27 слайд
Содержание слайда: Синтез сквалена из мевалоновой кислоты (2)
№28 слайд
Содержание слайда: Циклизация сквалена и образование холестерола
Циклизация сквалена – образование четырех конденсированных колец (циклопентанпергидрофенантрен). Первый продукт циклизации – ланостерол.
Превращение ланостерола в холестерол сопровождается отщеплением трех метильных групп, насыщением двойной связи в боковой цепи и перемещением двойной связи в кольце В.
№29 слайд
Содержание слайда: Холестерол в организме человека
Синтезируется в среднем 2 г холестерола в сутки, поступает с пищей в среднем 0,5 г.
Содержание общего холестерола в сыворотке крови у здоровых людей составляет 3,9 – 6,3 ммоль/л.
Из этого количества 30 – 40% присутствует в свободной форме, а 60 – 70% - в форме эфиров.
Транспортные формы холестерола в крови – ЛПНП и ЛПВП.
№30 слайд
Содержание слайда: ЛПНП
образуются в крови из ЛПОНП под действием фермента липопротеинлипазы, локализованной в мембранах эндотелия капилляров;
транспортируют холестерол, синтезированный в печени, ко внепеченочным клеткам;
поступают в клетки путём пиноцитоза, опосредованного рецепторами;
внутри клеток компоненты ЛПНП гидролизуются ферментами лизосом с образованием свободного холестерола.
№31 слайд
Содержание слайда: Эндоцитоз ЛПНП, опосредованный рецепторами
№32 слайд
Содержание слайда: ЛПВП
синтезируются в печени в форме «насцентных» ЛПВП, состоящих из фосфолипидного бислоя в форме диска, а также аполипопротеинов;
захватывают свободный холестерол из внепечёночных клеток, а также из хиломикронов и ЛПОНП;
холестерол эстерифицируется ферментом лецитин-холестеролацилтрансферазой (ЛХАТ);
зрелые ЛПВП транспортируют эфиры холестерола в печень.
№33 слайд
Содержание слайда: ЛПВП
№34 слайд
Содержание слайда: Гиперхолестеролемия и атеросклероз
Нарушение соотношение между поступлением холестерола в организм и его выведением из организма приводит к повышению уровня холестерола (гиперхолестеролемия).
Гиперхолестеролемия является фактором риска развития атеросклероза и желчно-каменной болезни.
При атеросклерозе в плазме крови повышается содержание фракций ЛПНП и ЛПОНП, которые относят к атерогенным фракциям, и снижается содержание ЛПВП (антиатерогенных липопротеинов).
№35 слайд
Содержание слайда: Коэффициент атерогенности (КА)
где общий ХС - это весь холестерол, содержащийся в плазме крови, во всех липопротеинах, а ХСЛПВП - это холестерол, входящий в состав антиатерогенных липопротеинов. Разница между общим ХС и ХСЛПВП – ХС(ЛПНП + ЛПОНП).
Чем выше значения коэффициента, тем выше риск атеросклероза.
Нормальные значения - в пределах от 2 до 3.
При коэффициенте атерогенности от 3 до 4 – умеренная вероятность развития атеросклероза, при величине более 4 – высокая вероятность.
При сильно выраженном атеросклерозе – до 7 и более.
№36 слайд
Содержание слайда: Выделение холестерола с желчью
Избыток холестерола выделяется из организма в основном с желчью.
Холестерол плохо растворим в воде, в желчи он содержится в составе мицелл,
В состав мицелл желчи входят также желчные кислоты и фосфолипиды, которые обеспечивают растворимость холестерола в водной фазе желчи.
Желчь из печени поступает в желчный пузырь, где происходит ее концентрирование, в дальнейшем желчь секретируется в кишечник.
№37 слайд
Содержание слайда: Холатно-холестериновый коэффициент
отношение концентраций желчных кислот и холестерола в желчи.
У здорового человека значение коэффициента больше 15.
Если полученное значение коэффициента менее 15, желчь считается литогенной (способной образовывать камни).
№38 слайд
Содержание слайда: Желчнокаменная болезнь
При увеличении относительной концентрации холестерола по сравнению с концентрацией желчных кислот структура мицелл нарушается и происходит переход холестерола из мицеллярной в жидкокристаллическую форму, неустойчивую в воде.
При прогрессировании этого процесса в дальнейшем происходит переход холестерола в твердокристаллическую форму, что и приводит к образованию холестериновых камней.
№39 слайд
Содержание слайда: Лечение желчнокаменной болезни
Основной метод лечения желчно-каменной болезни – хирургический (операция по удалению желчного пузыря, или дробление желчных камней в желчевыводящих путях с помощью ультразвука).
Новый метод – постепенное растворение камней с помощью длительного приема хенодезоксихолевой кислоты. Ежедневный прием 1 г хенодезоксихолевой кислоты в течение года может привести к растворению холестеролового камня размером с горошину.
Скачать все slide презентации Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов. Обмен холестерола одним архивом:
