Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
Тип файла:
ppt / pptx (powerpoint)
Всего слайдов:
21 слайд
Для класса:
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
Размер файла:
1.26 MB
Просмотров:
70
Скачиваний:
0
Автор:
неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№1 слайд![](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img0.jpg)
№2 слайд![](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img1.jpg)
№3 слайд![](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img2.jpg)
№4 слайд![](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img3.jpg)
№5 слайд![Наиболее активно соли жёлчных](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img4.jpg)
Содержание слайда: Наиболее активно соли жёлчных кислот всасываются в подвздошной кишке.
Наиболее активно соли жёлчных кислот всасываются в подвздошной кишке.
Желчные кислоты далее попадают через воротную вену в печень, из печени вновь секретируются в жёлчный пузырь и далее опять участвуют в эмульгировании жиров.
Каждая молекула жёлчных кислот за сутки проходит 5- 8 циклов, и около 5% жёлчных кислот выделяется с фекалиями.
№6 слайд![Молоко содержит жиры, в](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img5.jpg)
Содержание слайда: Молоко содержит жиры, в состав которых входят в основном жирные кислоты с короткой и средней длиной алифатических цепей (4-12 атомов углерода).
Молоко содержит жиры, в состав которых входят в основном жирные кислоты с короткой и средней длиной алифатических цепей (4-12 атомов углерода).
Жиры в составе молока находятся уже в эмульгированном виде
На жиры молока в желудке детей действует липаза, которая синтезируется в железах языка (липаза языка). Кроме того, в желудке детей грудного и младшего возраста вырабатывается желудочная липаза, которая активна при нейтральном значении рН, характерном для желудочного сока детей, и не активна у взрослых (рН желудочного сока -∼1,5). Эта липаза гидролизует жиры, отщепляя, в основном, жирные кислоты у третьего атома углерода глицерола.
Далее гидролиз жиров молока продолжается в кишечнике под действием панкреатической липазы.
Жирные кислоты с короткой цепью, как водорастворимые, всасываются частично уже в желудке. Остальные жирные кислоты всасываются в тонком кишечнике.
№7 слайд![Холецистокинин панкреозимин .](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img6.jpg)
Содержание слайда: Холецистокинин (панкреозимин). Секретируется клетками стенок кишечника в ответ на поступление пищи в желудок Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин.
Холецистокинин (панкреозимин). Секретируется клетками стенок кишечника в ответ на поступление пищи в желудок Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин.
Секретин - гормон пептидной природы, стимулирующий секрецию бикарбоната (НСО3-) в сок поджелудочной железы, секретируется стенками слизистой кишечника.
№8 слайд![L-карнитин L-карнитин Жирные](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img7.jpg)
Содержание слайда: L-карнитин
L-карнитин
Жирные кислоты с длинной углеводородной цепью переносятся через плотную внутреннюю мембрану митохондрий с помощью карнитина. Карнитин поступает с пищей или синтезируется из незаменимых аминокислот лизина и метионина. В реакциях синтеза карнитина участвует витамин С (аскорбиновая кислота).
№9 слайд![Перед тем, как вступить в](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img8.jpg)
Содержание слайда: Перед тем, как вступить в различные реакции, жирные кислоты должны быть активированы, т.е. связаны макроэргической связью с коферментом А:
RCOOH + HSKoA + АТФ → RCO ~ КоА + АМФ + PPi.
Реакцию катализирует фермент ацил-КоА син-тетаза. Выделившийся в ходе реакции пирофосфат гидролизуется ферментом пирофосфатазой: Н4Р2О7 + Н2О → 2 Н3РО4.
№10 слайд![Жирные кислоты с короткой и](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img9.jpg)
Содержание слайда: Жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи (от 4 до 12 атомов углерода) могут проникать в матрикс митохондрий путём диффузии. Активация этих жирных кислот происходит в матриксе митохондрий. Жирные кислоты с длинной цепью, которые преобладают в организме человека (от 12 до 20 атомов углерода), активируются ацил-КоА синтетазами, расположенными на внешней мембране митохондрий.
№11 слайд![](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img10.jpg)
№12 слайд![-Окисление жирных кислот -](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img11.jpg)
Содержание слайда: β-Окисление жирных кислот - специфический путь катаболизма жирных кислот, протекающий в матриксе митохондрий только в аэробных условиях и заканчивающийся образованием ацетил-КоА.
β-Окисление жирных кислот - специфический путь катаболизма жирных кислот, протекающий в матриксе митохондрий только в аэробных условиях и заканчивающийся образованием ацетил-КоА.
Водород из реакций β-окисления поступает в ЦПЭ, а ацетил-КоА окисляется в цитратном цикле, также поставляющем водород для ЦПЭ.
№13 слайд![](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img12.jpg)
№14 слайд![Продуктами каждого цикла](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img13.jpg)
Содержание слайда: Продуктами каждого цикла β-окисления являются FADH2, NADH и ацетил-КоА. Хотя реакции в каждом "цикле" одни и те же, остаток кислоты, который входит в каждый последующий цикл, короче на 2 углеродных атома. В последнем цикле окисляется жирная кислота из 4 атомов углерода, поэтому образуются 2 молекулы ацетил-КоА, а не 1, как в предыдущих. Суммарное уравнение β-окисления, например пальмитоил-КоА может быть представлено таким образом:
С15Н31СО-КоА + 7 FAD + 7 NAD+ + 7 HSKoA → 8 СН3-СО-КоА + 7 FADH2 + 7 (NADH + H+).
Если рассчитывать выход АТФ при окислении пальмитиновой кислоты (табл. 8-7), то из общей суммы молекул АТФ необходимо вычесть 2 молекулы, так как на активацию жирной кислоты тратится энергия 2 макроэргических связей (см. реакцию активации жирной кислоты).
№15 слайд![](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img14.jpg)
№16 слайд![](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img15.jpg)
№17 слайд![](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img16.jpg)
№18 слайд![](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img17.jpg)
№19 слайд![](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img18.jpg)
№20 слайд![Регуляция синтеза кетоновых](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img19.jpg)
Содержание слайда: Регуляция синтеза кетоновых тел. Регуляторный фермент синтеза кетоновых тел - ГМГ-КоА синтаза.
ГМГ-КоА-синтаза - индуцируемый фермент; его синтез увеличивается при повышении концентрации жирных кислот в крови. Концентрация жирных кислот в крови увеличивается при мобилизации жиров из жировой ткани под действием глюкагона, адреналина, т.е. при голодании или физической работе.
ГМГ-КоА-синтаза ингибируется высокими концентрациями свободного кофермента А.
Когда поступление жирных кислот в клетки печени увеличивается, КоА связывается с ними, концентрация свободного КоА снижается, и фермент становится активным.
Если поступление жирных кислот в клетки печени уменьшается, то, соответственно, увеличивается концентрация свободного КоА, ингибирующего фермент. Следовательно, скорость синтеза кетоновых тел в печени зависит от поступления жирных кислот.
№21 слайд![Окисление кетоновых тел в](/documents_6/129dfb912c072ca7c8e78bd7734683a6/img20.jpg)
Содержание слайда: Окисление кетоновых тел в периферических тканях
При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для скелетных мышц, сердца и почек. Уже через 2-3 дня после начала голодания концентрация кетоновых тел в крови достаточна для того, чтобы они проходили в клетки мозга и окислялись, снижая его потребности в глюкозе.