Презентация Взаимосвязь обмена веществ онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Взаимосвязь обмена веществ абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 32 слайда. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:32 слайда
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:4.62 MB
- Просмотров:66
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№1 слайд
Содержание слайда: «Взаимосвязь обмена веществ»
№2 слайд
Содержание слайда:
№3 слайд
Содержание слайда: «Метаболические изменения при сахарном диабете и ожирении»
№4 слайд
Содержание слайда: 3-5% больных СД в России,
8% (из них) - дети.
6% - ежегодный прирост
15-18% - скрытая форма СД
40% - имеют генетическую предрасположенность.
№5 слайд
Содержание слайда: 2 типа СД
1. ИЗСД – вызван деструкцией В-клеток панкреатических островков
Причины:
- генетическая предрасположенность
- аутоиммунные процессы
- внешние провоцирующие факторы (вирусы, химические диабетогены)
№6 слайд
Содержание слайда: Вирусные диабетогены:
вирус краснухи,
кори,
энтеровирусы,
осповакцины,
цитомегаловирус
и др.
№7 слайд
Содержание слайда: Химические диабетогены:
нитрозамины,
нитрозомочевина,
мочевая кислота,
ЛВ (н-р, пентамидин - средство для лечения пневмоцистоза),
пептиды бычьего сывоторочного альбумина коровьего молока.
№8 слайд
Содержание слайда: 2. ИНСД - обусловлен резистентностью тканей мишеней к инсулину, а В-клеток панкреатических островков Лангерганса – к глюкозе
№9 слайд
Содержание слайда: Сочетается с:
ожирением,
атеросклерозом,
устойчивостью к инсулину из-за снижения чувствительности рецепторов к инсулину,
множественными пост- рецепторными дефектами
снижением активности инсулиназы печени
№10 слайд
Содержание слайда: СД – это хроническое расстройство всех видов метаболизма, которое характеризуется:
1 – гипергликемией
2 – глюкузурией
3 – кетонурией и кетонемией
4 – гиперхолестеринемией
5 – ангиопатией
6 – нейропатией
№11 слайд
Содержание слайда: 7 – нефропатией
8 – энцефалопатией и др.
№12 слайд
Содержание слайда: Особенности метаболизма
при СД
1. Нарушение проникновения глюкозы в ткани.
Инсулинзависимые ткани: жировая и соединительная, печень, скелетные мышцы, клетки крови и иммунной системы
№13 слайд
Содержание слайда: 2. Нарушения углеводного обмена
Инсулин - индуктор ключевых ферментов:
Гликолиза - гексокиназы, ФФК, пируваткиназы;
ПФЦ - глю-6ф-ДГ и 6ф-глюконат-ДГ
№14 слайд
Содержание слайда: Глюкагон – индуктор:
глюконеогенеза –
ФЕП-карбоксикиназа, фр-1,6-дифосфатаза
гликогенолиза – фосфорилаза
№15 слайд
Содержание слайда: гликогенеза -
гликогенсинтетаза
№16 слайд
Содержание слайда:
№17 слайд
Содержание слайда: 3. Нарушение работы ЦТК
↓ цитратсинтаза
образование ПВК ↓ → ↓ количество ацетил-КоА
ЩУК вовлекается в глюконеогенез, т.к. ФЕП-карбоксикиназа ↑ (↑ глюкагон), также ↑ фр-1,6-дифосфатаза.
№18 слайд
Содержание слайда: Малая мощность ЦТК → ↓АТФ → утомляемость мышц
Т.о., уровень глюкозы крови ↑
№19 слайд
Содержание слайда: Вследствие этого:
глюкозурия, или осмотический диурез, т.к. с глюкозой уходят вода и электролиты (Na+, K+, Mg2+, Pi) →
нарушение кровообращения
диабетические ангиопатии
№20 слайд
Содержание слайда: Причины:
отложение белков плазмы вдоль мембран микрососудов,
гликозилирование белков стенок сосудов,
нарушение синтеза ГАГ → в коже проникновение микроорганизмов внутрь.
№21 слайд
Содержание слайда: 4. Нарушение обмена липидов при диабете
Нарушается «вход» глюкозы в жировую ткань, где глюкоза используется для синтеза ТГ
Начинается липолиз ТГ, т.к. инсулин ингибирует ЛП-липазу
№22 слайд
Содержание слайда: Образуется значительное количество СЖК, которые при окислении → ацетил-КоА.
Синтез ЖК ↓, т.к. в отсутствии инсулина ингибируется фермент ацетил-КоА-карбоксилаза и НАДФН2 для синтеза ЖК недостаточно.
№23 слайд
Содержание слайда: В крови ↑ количество кетоновых тел, которые синтезируются из ацетил-КоА
При ИЗСД скорость липолиза в жировой ткани ↑ , но при этом липиды ресинтезируются в печени → стеатоз (ожирение), ↑ ЛПОНП в крови → развитие атеросклероза.
№24 слайд
Содержание слайда: Печень – орган, который «получает» и секретирует липидный материал:
остатки хиломикронов
ЛПНП
короткоцепочечные ЖК и ЖелК;
синтезирует эндогенный ХС;
синтезирует насыщенные ЖК, ТГ, ФЛ.
№25 слайд
Содержание слайда: «отдает»:
липиды, в составе ЛПОНП;
ХС и желчные кислоты в кишечник;
окисляет липиды.
№26 слайд
Содержание слайда: 5. Нарушение белкового метаболизма
Биосинтез белка ↓, т.к. нет энергетических ресурсов из-за ↓ЦТК.
↑ катаболизм → ↑ содержание АК в крови и моче, мочевины в моче, декарбоксилирование АК → ↑ количество биогенных аминов,
№27 слайд
Содержание слайда: Переаминирование АК поддерживает глюконеогенез
(АЛА↔ПВК → глюконеогенез; АСП↔ЩУК → поддержка ЦТК и глюконеогенеза).
№28 слайд
Содержание слайда: Активируются процессы гликозилирования белков: COH глю связывается с NH2 белков (н-р, гликозилированный гемоглобин ↑ в 4-5 раз).
№29 слайд
Содержание слайда: Ожирение
Первичное
Вторичное
№30 слайд
Содержание слайда: Первичное носит генетический характер и связано с дефектом продукции лептина и экспрессии лептинового рецептора.
№31 слайд
Содержание слайда: Количество лептина пропорционально массе жировой ткани и его выработка активируется инсулином. Лептин → гипоталамус, связывается с рецептором → насыщение и продукцию тормозящих сигналов.
№32 слайд
Содержание слайда: Вторичное ожирение связано с дисфункцией эндокринных желез (при гиперкортицизме синдром Иценко-Кушинга, гиперинсулизме и др.) факторами, приводящими к ожирению служат избыточное потребление жира и углеводов в питании.
Скачать все slide презентации Взаимосвязь обмена веществ одним архивом:
