Презентация Механизмы нарушений сердечного ритма онлайн

Содержание слайда: Механизмы нарушения сердечного ритма Проф. Зотова Т.Ю.

Содержание слайда: Определение Аритмии – это изменение Частоты Периодичности Силы сердечных сокращений В основе аритмий лежат процессы нарушения Образования и-или Проведения электрического импульса, вследствие чего будут изменены основные свойства миокарда в виде: Автоматизма Возбудимости Проводимости Электромеханического сопряжения, обеспечивающего сократимость Поэтому аритмии могут возникнуть при изменении основных свойств миокарда Критерий – нарушение сопряжения частоты ритма с показателями метаболизма органов и тканей

Содержание слайда:

Содержание слайда: конкретной нейрогуморальной регуляцией, настраивающей деятельность сердца на обеспечение организма достаточным количеством кислорода и питательными веществами путем изменения частоты вырабатываемых сердцем импульсов и изменения силы сердечных сокращений адекватным сердечным кровотоком по коронарным артериям ( обеспечением сердечной ткани энергией) адекватной характеру электрического ответа клетки деполяризацией клеточной мембраны за счет сохранения разности потенциалов по калию и натрию и кальцию( быстрый и медленный электрический ответ)

Содержание слайда: Любое нарушение в реализации приведенных механизмов имеет следствием изменении основны ххарактеристик фаз ПД (0 1 2 3 4 ) Последствия этих изменения могут сказаться:        На скорости распространения электрического импульса (изменение крутизн фазы 0 ПД).     На характере электрического ответа клеток миокарда: при снижении ПП менее - 60 мв, в клетках с быстрым электрическим ответом может происходить блокирование быстрых потенциалзависимых калиевых каналов. Результат этих изменений может быть двояким: либо клетка начнет спонтанно генерировать импульсы за счет вхождения внутрь ее ионов кальция в 4 фазу ПД, либо клетка вообще не сможет возбуждаться, что приведет к блокаде проведения импульса в этом направлении.   На изменении длительности ПД, следствием чего станет изменение продолжительности рефрактерного периода и периода сверхпроведения.   При нарушении реализации явления электромеханического сопряжения возможно формирования электромеханической диссоциации, когда электрическая активность сердца будет сохранена, а механическое сокращение будет отсутствовать (наблюдается при наружном разрыве миокарда при его инфаркте).   

Содержание слайда: Основные пути формирования аритмий

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Основные электрофизиологические механизмы формирования аритмий: Нарушение нормального и появление патологического автоматизма (изменение функции автоматизма) Возвратные потенциалы (нарушение процесса реполяризации) – постдеполяризационные потенциалы. Ре - ентри (макро- и микро) – циркуляция возбуждения по замкнутому контору за счет повторного входа одного и того же импульса. .Декрементное проведения – электрофизиологическая основа блокад. Связана с изменением угла наклона 0фазы ПД клеток быстрого ответа при изменении тока натрия.

Содержание слайда: Основные электрофизиологические механизмы формирования тахиаритмий Нарушение нормального, появление патологического автоматизма (изменение функции автоматизма)

Содержание слайда: Нарушение нормального, появление патологического автоматизма (изменение функции автоматизма): Повышение или понижение частоты выработки импульса синусовым узлом в результате патологического воздействия. Например при лихорадке наблюдается тахикардия, при бутулизме - брадикардия. Основной критерий нарушения – несоответствие изменения ЧСС потребностям организма. Патологический автоматизм может формироваться в клетках предсердий, в норме проводящих электрический импульс. Основное условие: смена имеющегося в этих клетках быстрого электрического ответа на медленный (действие гипоксии, дефицита энергии, электролитных нарушений и нейро-гуморальных факторов). Патологический автоматизм может формироваться в ишемически поврежденных клетках миокарда.

Содержание слайда: Смена формы потенциала действия с быстрого на медленный при снижении заряда на клеточной мембране

Содержание слайда: Аритмия как нарушение иерархии водителей ритма Существует закон водителя ритма: управляет ритмом сердца тот водитель, который имеет на данный момент времени максимальную частоту вырабатываемых импульсов. При этом возможно формирование и эктопических водителей ритма

Содержание слайда: Возвратные потенциалы - нарушение процесса реполяризации . Следовые потенциалы при достижении порогового потенциала могут вызвать ПД постдеполяризационные потенциал. В период реполяризации, захватывающей 3 и 4 фазу ПД, вследствие неравномерности ионных токов через мембрану ( в основном ионов кальция), возникает колебание потенциала. Если эти колебания достигают пороговой величины, то возникает очередной потенциал действия. В 3 фазу возникают тахизависимые потенциалы, связанные с выбросом катехоламинов, в том числе и при передозировке сердечных гликозидов. Для купирования применяют бэта-блокаторы, антагонисты кальция. В 4 фазу возникают брадизависимые потенциалы, маркером которых может быть удлиненный синдром QT(врожденный вариант связан с тугоухостью и нефритом, приобретенный с применением антиаритмических препаратов). Для купирования применяют препараты магния для внутривенного введения.

Содержание слайда: Ре - ентри (макро-и микро) - циркуляция возбуждения по замкнутому контору за счет повторного входа одного и того же импульса. Условия возникновения существование двух проводящих путей с разной скоростью проведения – быстрый (β) и медленный (α) блок проведения в прямом направлении (антероградном) по пути с быстрым проведением возможность его ретроградного возбуждения к моменту прихода импульса по медленному пути проведения.

Содержание слайда: Пароксизм фибрилляции предсердий с проведением по пучку Кента. Rmin=200 мсек. ЧЖ=260 в минуту.

Содержание слайда: . Возникновение блокады ДПП на фоне введения новокаинамида с проведением возбуждения на желудочки через АВ узел с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Содержание слайда: Исходная ЭКГ. Видны признаки предвозбуждения желудочков (положительная дельта-волна в отведениях I, aVL, V3-V6).

Содержание слайда: ЭКГ после абляции ДПП. Исчезновение признаков предвозбуждения желудочков.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Пароксизм суправентрикулярной тахикардии

Содержание слайда:

Содержание слайда: Тахикардия с широким комплексом 1.ФЖ 2.ЖТ 3.Ускоренный идеовентрикулярный ритм 4 Пируетная тахикардия

Содержание слайда: Условия проведения Проведение возбуждения в прямом (антероградном) направлении гарантируется длительностью рефрактерного периода в клетках миокарда, при уменьшении длительности рефрактерного периода создаются условия для повторного входа импульса и его циркуляции и реализации пароксизмов тахиаритмий

Содержание слайда: ЭКСТРАСИСТОЛИЯ - формирование внеочередного электрического импульса ( сокращения может и не быть). Изменения следующих электрофизиологических свойств миокарда приводит к формированию экстрасистолий: 1. появление патологических очагов автоматизма вне проводящей системы сердца, например в клетках предсердий или клапанов сердца 2. формирование микрореентри при ишемии миокарда в разветвлениях пучка Гиса в субэндокардиальных слоях миокарда при отсутствии подходящей рефрактерности для тиражирования данного механизма ( может возникнуть одна, две экстрасистолы). 3. При неоднородности энергетического обеспечения клеток миокарда близ лежащие клетки миокарда имеют разность потенциалов, на основе которого формируются токи повреждения в миокарде, которые способны вызвать быстрый электрический ответ в возбудимых клетках миокарда, находящихся в фазе покоя до прихода основного фронта возбуждения. 4. Так как при ишемии укорачивается ПД сердечных клеток ( не хватает энергии для остановки реполяризации за счет вхождения положительных ионов), то их рефрактерный период так же укорачивается, что создает условия для ретроградного распространения возбуждения и разряжения эктопическим импульсом синусового узла. Если это происходит, то после экстрасистолы формируется компенсаторная пауза, если не формируется, то ее нет. 5.Попаданние внеочередного импульса в период сверхпроведения обеспечивает ответ миокарда даже на очень слабые воздействия. Основа - сближение величин ПП и ПД. Отсюда неблагоприятный прогноз экстрасистол R на T. Они могут спровоцировать желудочковую тахикардию и ФЖ при условии выхода остального миокарда из рефракторного периода и при создании условий для ретроградного проведения. Этот феномен можно воспроизвести при искусственной электрической стимуляции сердца.

Содержание слайда: Начало ФЖ с желудочковой ЭС

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Трепетание предсердий 4:1

Содержание слайда:

Содержание слайда: Электромеханическое сопряжение существует строгое соотношение между процессом возбуждения одного волокна (ПД), возбуждением всего миокардиального синцития (ЭКГ – комплекс) и механического сокращения желудочков (механограмма). Изменение длительности ПД приводит к изменению длительности интервала QT электрокардиограммы. Изменение длительности комплексаQRS например при полной блокаде ножек пучка Гисса имеет следствием появления асинхронности в сокращении стенок левого желудочка (асинхронное движение межжелудочковой перегородки, регистрируемое при эхокардиографии

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Основными электрофизиологическими механизмами блокад сердца являются: 1. нарушение собственного автоматизма - его прекращение или снижение (синоаурикулярная блокада, атриовентрикулярная блокада). Основа: нарушения вегетативной регуляции или появление патологического автоматизма Например :        гипертонус парасимпатического звена вегетативной регуляции (ваготония) приводит к блокаде проведения в АВ - узле в ночное время у здоровых лиц.,        действие антагонистов кальция и β- блокаторов, останавливающих или резко уменьшающих спонтанную деполяризацию пейсмекерных клеток. Воздействия, приводящие к снижению потенциала покоя в клетках с быстрым электрическим ответом до уровня - 50 мВ. Наблюдается при ишемии. При этом инактивируется более 50 процентов натриевых каналов и возбуждение становится невозможным. Нарушение проводимости в виде появления декрементного, затухающего, проведения в сердечном волокне. Основа: изменение характера электрического ответа Блок проведению импульса формируется так же при появлении в миокардиальном синцитии участков электронейтральной ткани, например рубцов

Содержание слайда:

Содержание слайда: Последствия аритмий   1.Системные: 1.1.Нарушение динамического равновесия между потребностью органов и тканей в кислороде и питательных веществах и возможностью их доставки приводит к формированию циркуляторной гипоксии и как следствие к развитию компенсаторных реакций к гипоксии что лежит в основе формирования различных форм сердечной недостаточности

Содержание слайда: Последствия аритмий Внутриорганные

Содержание слайда: Основной способ диагностики аритмий – ЭКГ (электрокардиография) ЭКГ – алгоритм диагностики нарушений ритма и проводимости        Анализ ритма предсердий o        Оценка интервала р – р o        Оценка формы и ширины зубцов р ( при синусовом ритме зубец р отрицателен в отведении аVR)        Анализ соотношения ритма предсердий и желудочков        Оценка связи между зубцами р и желудочковым комплексом (QRS)        Оценка продолжительности интервала р - Q        Анализ ритма желудочков        Оценка интервала R – R        Оценка формы и ширины комплекса QRS

Содержание слайда: подходы к лечению аритмий 1.Определение риска гибели от аритмии (ФЖ, асистолия, аритмический шок, отек легких на фоне аритмии) – реанимационные мероприятия + неотложная терапия аритмии в зависимости от величины сократительной функции сердца: А. При фракции выброса более 35% возможно применение атиаритмиков: 1 – 1Y классов

Содержание слайда:       2. Определение риска гибели от основного заболевания – если риск велик, то основные лечебные мероприятия направлены на купирование данной патологии: наличие предсердной экстрасистолии при инфаркте миокарда не требует самостоятельного лечения, удлинение. PQ при ревматическом миокардите не требует самостоятельного лечения.

Содержание слайда: 3. Риски сопоставимы – проводится одновременная терапия, однако необходимо оценить риск получения осложнений от антиаритрмической терапии (проаритмическое действие антиаритмиков). При проведении тромболитической терапии при инфаркте миокарда (основное заболевание), одновременно проводится антаритмическая терапии по поводу реперфузионных аритмий

Содержание слайда: ОСНОВНОЙ ПРИНЦИП ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ - НЕ НАВРЕДИ