Презентация Обмен отдельных аминокислот онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Обмен отдельных аминокислот абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 81 слайд. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:81 слайд
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:2.83 MB
- Просмотров:86
- Скачиваний:1
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№1 слайд
Содержание слайда: Обмен отдельных аминокислот
№2 слайд
Содержание слайда: Пути использования АМК
№3 слайд
Содержание слайда: Схема превращения безазотистого остатка АМК
№4 слайд
Содержание слайда: Превращения безазотистого остатка АМК
№5 слайд
Содержание слайда:
№6 слайд
Содержание слайда: Кетогенные АМК
дают кетоновые тела
лей,
фен.
три,
лиз,
иле.
№7 слайд
Содержание слайда: Гликогенные АМК могут превращаться в глюкозу
ала,
сер,
тре,
гли,
цис.
№8 слайд
Содержание слайда: Углеродные скелеты 20 АМК превращаются в 7 молекул
ПВК,
ацетил-КоА,
ацетоацетил-КоА,
α-кетоглутарат,
сукцинил-КоА,
фумарат,
оксалоацетат.
№9 слайд
Содержание слайда:
№10 слайд
Содержание слайда:
№11 слайд
Содержание слайда:
№12 слайд
Содержание слайда:
№13 слайд
Содержание слайда:
№14 слайд
Содержание слайда:
№15 слайд
Содержание слайда: Биосинтез заменимых АМК
Ала, глу, асп – первичные АМК.
Пути синтеза:
восстановительное аминирование,
трансаминирование
№16 слайд
Содержание слайда: Глутамин синтезируется из глу под действием глутаминсинтетазы.
Глутамин синтезируется из глу под действием глутаминсинтетазы.
Аспарагин синтезируется из асп и глутамина.
Глицин синтезируется из серина.
Серин образуется из 3-фосфоглицерата.
Пролин образуется из глутамата.
Аргинин синтезируется в орнитиновом цикле.
Гистидин синтезируется из АТФ и рибозы.
Тирозин образуется из фенилаланина.
Цистеин синтезируется из метионина и серина.
№17 слайд
Содержание слайда:
№18 слайд
Содержание слайда: Обмен дикарбоновых аминокислот
Дикарбоновые АМК:
заменимые,
гликогенные,
могут быть получены из углеводов, жиров,
других АМК.
№19 слайд
Содержание слайда: Биологическая роль дикарбоновых аминокислот
15-20% в белках,
синтез мочевины,
объединяют обмен всех АМК,
объединяют все виды обмена.
№20 слайд
Содержание слайда: Аспарагиновая аминокислота
№21 слайд
Содержание слайда: Глутаминовая аминокислота
№22 слайд
Содержание слайда: Обмен фенилаланина и тирозина
на 50% кетогенные,
фен – незаменимая АМК,
тир – условно заменимая АМК.
№23 слайд
Содержание слайда:
№24 слайд
Содержание слайда: Блок 1.
ФенилПВК:
токсичен в первые 2-4 года жизни,
ингибирует ПК, ГК, обмен триптофана,
нарушает обмен серотонина,
приводит к развитию фенилпировиноградной олигофрении.
№25 слайд
Содержание слайда: Фенилпировиноградная олигофрения
встречается с частотой 1 на 20 000,
для постановки диагноза необходимо провести реакцию мочи с FеClз 10% (зелёное окрашивание).
№26 слайд
Содержание слайда: Фенилпировиноградная олигофрения
задержка умственного развития,
меняется нейромедиаторная активность, сокращается образование нейромедиаторных производных тирозина (тирамин, катехоламины),
нарушается баланс АМК, синтез белка, нейромедиаторов в нервной ткани.
№27 слайд
Содержание слайда: Скорость обмена АМК наиболее высока в нервной ткани.
Скорость обмена АМК наиболее высока в нервной ткани.
Наследственные аминоацидопатии – одна из основных причин слабоумия.
№28 слайд
Содержание слайда: Нарушение обмена фенилаланина
При побочном пути метаболизма фенилаланина образуются фенилэтиламин и фенилацетат. Это нейротоксины, они способны нарушать метаболизм липидов в мозге.
Избыток фен и его минорные метаболиты – тератогенны. Приводят к множественным порокам у плода.
№29 слайд
Содержание слайда:
№30 слайд
Содержание слайда: Нарушения катаболизма тирозина.
Блок 2.
При дефекте йодтирозиназы развивается кретинизм.
При этом аутосомно-рецессивном заболевании моно- и дийодтирозин не дейодируются, развивается нехватка тиреоидных гормонов.
№31 слайд
Содержание слайда:
№32 слайд
Содержание слайда: Блок 3.
При дефекте тирозиназы развивается альбинизм.
№33 слайд
Содержание слайда:
№34 слайд
Содержание слайда: При первичной болезни Паркинсона заторможено образование дофамина из ДОФА в ткани мозга.
При первичной болезни Паркинсона заторможено образование дофамина из ДОФА в ткани мозга.
№35 слайд
Содержание слайда:
№36 слайд
Содержание слайда:
№37 слайд
Содержание слайда:
№38 слайд
Содержание слайда:
№39 слайд
Содержание слайда:
№40 слайд
Содержание слайда: При отсутствии витамина С оксидазы не работают.
При отсутствии витамина С оксидазы не работают.
№41 слайд
Содержание слайда: Блок 4.
на уровне тирозинтрансаминазы,
развивается тирозинемия II типа.
Симптомы:
умственная отсталость,
поражения глаз, кожи.
№42 слайд
Содержание слайда: Блок 5.
на уровне гидроксифенилПВКгидроксилазы,
развивается тирозинемия новорожденных.
№43 слайд
Содержание слайда: Блок 6.
на оксидазе гомогентизиновой кислоты,
развивается алкаптонурия.
Симптомы:
охроноз,
артриты,
чёрная моча.
Лабораторная диагностика алкаптонурии: при подщелачивании мочи NаОН гомогентизиновая кислота окисляется с образованием соединения сине-фиолетового цвета.
Гомогентизиновая кислота ингибирует лизингидроксилазу.
№44 слайд
Содержание слайда: Блок 7.
на фумарилацетоацетатгидролазе,
развивается тирозинемия I типа.
Симптомы:
в плазме повышено содержание тирозина и метионина,
понос,
рвота,
задержка в развитии,
смерть в 6-8 лет.
№45 слайд
Содержание слайда: Обмен метионина
Метионин
незаменимая АМК,
гликогенная АМК.
№46 слайд
Содержание слайда: Метионин
№47 слайд
Содержание слайда:
№48 слайд
Содержание слайда: Метионин участвует в реакциях трансметилирования
Трансметилирование – перенос метильной группы.
Донором метильной группы служит S-аденозилметионин.
Метильная группа стаёт подвижной с помощью АТФ.
Кофермент, переносящий метильную группу – ТГФК.
№49 слайд
Содержание слайда: Метионин
Метионин
№50 слайд
Содержание слайда:
№51 слайд
Содержание слайда: Реакции трансметилирования
применяются в
синтезе фосфатидилхолина,
синтезе карнитина,
синтезе креатина,
синтезе адреналина из норадреналина,
синтезе ансерина из карнозина,
метилировании азотистых оснований в нуклеотидах,
инактивации метаболитов и обезвреживании чужеродных соединений.
№52 слайд
Содержание слайда: В организме человека существует цикл активирования метильной группы
№53 слайд
Содержание слайда: Гомоцистеин
расходуется на
синтез цистеина,
регенерацию метионина.
При избытке гомоцистеина возникают тромбозы.
№54 слайд
Содержание слайда: Наряду с ТГФК метилкобаламин – промежуточный переносчик метильной группы.
Наряду с ТГФК метилкобаламин – промежуточный переносчик метильной группы.
№55 слайд
Содержание слайда: Вторая активная форма метионина – витамин U
предупреждает развитие язвы,
используется против атеросклероза, жировой инфильтрации печени,
притупляет боль,
тормозит выделение гистамина.
№56 слайд
Содержание слайда: Синтез цистеина
№57 слайд
Содержание слайда:
№58 слайд
Содержание слайда:
№59 слайд
Содержание слайда: Цистеин
глюкопластичная,
условнозаменимая.
№60 слайд
Содержание слайда: Цистеин
№61 слайд
Содержание слайда:
№62 слайд
Содержание слайда: Блоки
Гомоцистеинурия
возникает при отсутствии цистотионинсинтетазы,
лечение ФП,
в клетках нервной ткани откладывается гомоцистеин, что ведёт к умственной отсталости,
остеопороз, смещение хрусталика, страдает костный мозг,
тромбоэмболия в почках, с мочой выделяется метионин и гомоцистеин.
Гомоцистеин препятствует образованию нормальных поперечных сшивок в коллагене, повреждает интиму сосудов.
№63 слайд
Содержание слайда: Цистинурия (ЦОАЛ)
возникает при аномальной реабсорбции АМК в канальцах почек,
с мочой увеличивается экскреция цистеина, орнитина, аргинина, лизина из-за нарушения обратного всасывания,
цистин слабо растворим, возникают цистиновые камни в почечных канальцах.
№64 слайд
Содержание слайда: Цистиноз (болезнь накопления)
наследственное заболевание,
причина болезни – нарушение функции лизосом,
в основе болезни – дефект окисления цистина в тканях, дефект реабсорбции АМК в почечных канальцах,
кристаллы цистина откладываются во многих тканях и органах,
нарушена функция почечных канальцев.
№65 слайд
Содержание слайда: Цистотионинурия
возникает, если нет цистотионазы,
умственная отсталость,
камни в почках,
психические расстройства.
№66 слайд
Содержание слайда: Окисление цистеина
№67 слайд
Содержание слайда:
№68 слайд
Содержание слайда:
№69 слайд
Содержание слайда:
№70 слайд
Содержание слайда: S042-
S042-
№71 слайд
Содержание слайда: Болезнь кленового сиропа
резкая патология,
в раннем детстве ведёт к нарушению развития мозга и смерти,
с мочой выделяются АМК с разветвлённой цепью (лей, иле, вал), α-кетокислоты.
лей, иле, вал подвергаются трансаминированию, образуются α-кетокислоты.
Окислительное декарбоксилирование (ДГ-комплекс), образуется ацилКоА – производные жирных кислот.
№72 слайд
Содержание слайда: Биосинтез и распад
креатина
Креатин и креатининфосфат – важные азотистые вещества мышцы.
Находится креатин в мышцах, ткани мозга, миокарде в свободном состоянии и в форме фосфокреатина.
При переходе от покоя к работе мышцы сначала используют АТФ, образующийся из креатинфосфата – это наиболее быстрый путь генерации АТФ.
№73 слайд
Содержание слайда: Синтез креатина
Первая стадия синтеза креатина протекает в почках под действием глицин-амидинотрансферазы.
№74 слайд
Содержание слайда: Вторая стадия – метилирование- протекает в печени.
Вторая стадия – метилирование- протекает в печени.
№75 слайд
Содержание слайда: В мышцах имеется
В мышцах имеется
высокоэнергетическое вещество – креатинфосфат.
№76 слайд
Содержание слайда: Креатинин образуется в результате неферментативного дефосфорилирования креатинфосфата.
Креатинин образуется в результате неферментативного дефосфорилирования креатинфосфата.
№77 слайд
Содержание слайда: Содержание в плазме крови
В плазме крови в небольших количествах содержатся креатин и креатинин. Содержание креатинина в плазме крови - 44-100 ммоль/л у мужчин, у женщин - чуть меньше.
С мочой креатин выделяется только у детей, у взрослых – креатинин.
При болезнях почек с нарушением фильтрации выделение креатинина уменьшается, а его количество в крови увеличивается.
В норме суточное выделение креатинина с мочой пропорционально мышечной массе.
№78 слайд
Содержание слайда: Диагностическое значение
уровень креатинина в сыворотке – чувствительный показатель состояния функции почек,
снижение выделение креатинина с мочой наблюдается при гипертиреозе и прогрессирующей мышечной дистрофии в связи со снижением скорости синтеза креатина.
№79 слайд
Содержание слайда: Физиологическая креатинурия наблюдается
у новорожденных, так как преобладает скорость синтеза креатина,
у пожилых вследствие атрофии мышц,
у беременных из-за развития мышечной массы матки,
алиментарная креатинурия обусловлена принятием пищи, богатой креатином.
№80 слайд
Содержание слайда: Повышение выделения креатина
наблюдается при
переохлаждении организма.
заболеваниях скелетной мускулатуры (при нарушении трофики и структуры мышц),
при этом креатинурия сопровождается снижением содержания креатинина в моче, что связано с нарушением механизма превращения креатина в креатинин.
№81 слайд
Содержание слайда: Биохимические методы оценки тяжести эндогенной интоксикации
исследование белкового спектра крови,
содержание в крови мочевины, креатинина,
функциональные пробы печени,
активность протеаз,
интенсивность ПОЛ,
активность МАО и ДАО крови,
содержание в крови МСМ.
Скачать все slide презентации Обмен отдельных аминокислот одним архивом:
