Презентация Окисление жирных кислот и кетогенез онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Окисление жирных кислот и кетогенез абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 40 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Образование » Окисление жирных кислот и кетогенез
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:40 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:4.16 MB
- Просмотров:82
- Скачиваний:2
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№4 слайд
Содержание слайда: Транспортные формы экзогенных липидов
* Глицерол и СЖК (С<10) выходят из энтероцитов через портальную вену и поступают в печень.
* СЖК (С>10) покидают энтероциты через кишечную лимфатическую систему в форме ресинтезированных ТАГ в составе хиломикронов (ХМ).
от «сhylos» (греч.) – лимфа (млечный сок).
[Мунк, 1891]
№5 слайд
Содержание слайда: ХМ – транспортная форма экзогенных липидов
ХМ образуются в энтероцитах:
* Незрелые ХМ (насцентные) – 85% ТАГ, немного ФЛ и ЭХС, белок – апопротеин В-48 (апо-В-48). Покидают энтероциты путем экзоцитоза и поступают в лимфатические сосуды грудной лимфатический проток подключичная вена.
№6 слайд
Содержание слайда: * В кровяном русле незрелые ХМ получа-ют от ЛПВП апо-Е, апо-С-II (кофактор ЛПЛ) и апо-А-IV. Этим завершается превращение незрелых ХМ в зрелые ХМ-частицы.
* В кровяном русле незрелые ХМ получа-ют от ЛПВП апо-Е, апо-С-II (кофактор ЛПЛ) и апо-А-IV. Этим завершается превращение незрелых ХМ в зрелые ХМ-частицы.
* Состав зрелых ХМ (диаметр 100-1000 нм):
ТАГ – 84%
ФЛ – 7%
ХС – 8%
Белок – менее 2% (апо-В-48, апо-С-II,
апо-Е и апо-А-IV)
Плотность (удельный вес) ХМ <0,95 г/мл
№9 слайд
Содержание слайда: Функции ХМ
* ХМ доставляют экзогенные липиды в печень, жировую ткань, миокард и скелетные мышцы. ТАГ в составе ХМ гидролизуются с участием липопротеинлипазы (ЛПЛ), которая находится на поверхности эндотелиоцитов капилляров.
* ЛПЛ синтезируется в печени. Активаторы: инсулин, СТГ и гепарин.
* СЖК, освобожденные в результате гидролиза ТАГ, поступают внутрь клеток.
В плазматических мембранах многих типов клеток имеются специфи-ческие белки-переносчики для СЖК (40 кДа). В скелетных мышцах имеется еще транслоказа жирных кислот (84 кДа, CD36). В ответ на повышение концентрации инсулина в крови, эта транслоказа выходит из цитоплазмы и встраивается в мембрану, обеспечивая быстрое поглощение СЖК мышечными клетками. (Подобно ГЛЮТ-4).
№10 слайд
Содержание слайда: ХМ, отдав часть ТАГ в результате их гидро-лиза ЛПЛ, превращаются в ремнантные ХМ (р-ХМ), которые поглощаются гепатоцитами с помощью рецепторов к р-ХМ (эти рецепторы «узнают» р-ХМ по апо-Е).
ХМ, отдав часть ТАГ в результате их гидро-лиза ЛПЛ, превращаются в ремнантные ХМ (р-ХМ), которые поглощаются гепатоцитами с помощью рецепторов к р-ХМ (эти рецепторы «узнают» р-ХМ по апо-Е).
ХС из р-ХМ, оказавшись в печени, по меха-низму отрицательной обратной связи ингибирует синтез ХС de novo.
Излишки ХС выводятся печенью с желчью
№11 слайд
Содержание слайда: Промежуточный обмен липидов
Внутриклеточный липолиз
Адипоциты или клетки жировой ткани (подкожный жир, малый и большой сальники брюшной полости):
* Гидролиз ТАГ катализирует гормончувствительная ТАГ-липаза.
* Процесс мобилизации жира активируется в
постабсорбтивном периоде, голодании,
при физической нагрузке.
№12 слайд
Содержание слайда: Механизм активации гормончувствительной ТАГ-липазы адипоцитов
* В постабсорбтивном периоде липолиз в ади-поцитах активируется глюкагоном;
* При физической нагрузке липолиз в адипоци-тах активируется адреналином.
* Оба гормона связываются со своими рецеп-торами на поверхности клеточной мембраны и активируют аденилатциклазу.
Адреналин в высоких концентрациях связы-вается с -адренорецепторами адипоцитов.
№13 слайд
Содержание слайда: * В результате активации аденилатцик-лазы повышается концентрация ц-АМФ, которая активирует протеинкиназу А (ПКА).
* В результате активации аденилатцик-лазы повышается концентрация ц-АМФ, которая активирует протеинкиназу А (ПКА).
* ПКА фосфорилирует неактивную форму ТАГ-липазы (активная форма ТАГ-липазы фосфорилированная).
* Переход активной формы ТАГ-липазы в неактивную – через дефосфорилиро-вание: инсулин активирует протеин-фосфатазу.
№15 слайд
Содержание слайда: * СЖК транспортируются по крови в
* СЖК транспортируются по крови в
комплексе с альбумином – молекула
альбумина имеет 7 специфических
сайтов для связывания СЖК.
* СЖК из крови проникают внутрь клетки с помощью специфического белка-переносчика цитоплазматической мем-браны (40 кДа): fatty acids binding protein (FABP). Проникнув внутрь клетки, СЖК включаются в процессы окисления и синтеза липидов (преобладание реак-ций зависит от функционального состо-яния клетки).
№17 слайд
Содержание слайда: * Глицерол является субстратом для:
* Глицерол является субстратом для:
- липогенеза;
- глюконеогенеза
или может окисляется через диокси-ацетонфосфат по гликолитическому пути.
ЗАДАНИЕ: Назовите ключевые ферменты этих метаболических превращений и расчитайте энерге-тическую ценность окисления глицерина.
№18 слайд
Содержание слайда: Окисление жирных кислот
Путь окисления СЖК, сопряженный с синте-зом АТФ, протекает в митохондриях [Ю.Кеннеди и А.Ленинджер, 1949] и назва-ется -окислением.
Ф. Кноп (1904) установил, что расщепление СЖК происходит путем окисления при -ато-ме углерода и последовательного удаления двухуглеродных фрагментов.
№22 слайд
Содержание слайда: 2. Проникновение активированной ЖК в матрикс митохондрий:
2. Проникновение активированной ЖК в матрикс митохондрий:
2.1. Короткоцепочечные ЖК (С<9) способны самостоятельно проникать через внутреннюю митохондриальную мембрану в матрикс.
2.2. Длинноцепочечные ЖК (С>10) проникают в матрикс только в форме эфира с карнитином (ацилкарнитин). Происходит с участием фермента наружной поверх-ности внутренней мембраны митохондрий:
карнитин – ацилтрансфераза I (регуляторный фермент – его аллостерическим ингибитором является малонил-КоА)
Карнитин - витаминоподобное вещество, одноатомный спирт, производное метионина и лизина.
№23 слайд
Содержание слайда: 2.3. Обратное превращение:
2.3. Обратное превращение:
ацилкарнитин ацил-КоА
Происходит с участием фермента, локализованном на внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрий:
карнитин-ацилтрансфераза II
ацилкарнитин + КоА-SH ацил-КоА + карнитин
Трехэтапный процесс: активация ЖК (ацил-КоА) и пере-
нос активированной ЖК в матрикс (ацилкарнитин
ацил-КоА) позволяет использовать два не обмени-
вающихся между собой пула КоА. В цитоплазме и
матриксе МХ эти пулы используются для разных целей.
№24 слайд
Содержание слайда: Реакции -окисления жирных кислот
Путь -окисления – повторяющаяся последова-
тельность четырех реакций.
На каждом этапе окисления образуется:
1 ацетил-КоА
1 FADH2
1 NADH
исходная цепь ЖК укорачивается на 2 С-атома.
Число этапов – окисления: (n/2)-1,
где: n – число С-атомов в ЖК.
№32 слайд
Содержание слайда: Выход АТФ при -окислении пальмитиновой кислоты
Каждый этап –окисления сопровождается образованием ФАДН2 и НАДН. Их реокисление в дыхательной цепи приводит к синтезу 2 и 3 АТФ:
2 + 3 = 5АТФ.
Число этапов –окисления: (n/2)-1,где: n – количество С-атомов в жирной кислоте:
7 х 5АТФ = 35 АТФ.
Окисление ацетил-КоА в ЦТК в конечном итоге приводит с образованию 12 АТФ: 8 х 12АТФ = 96АТФ
1 АТФ затрачивается на активацию жирной кислоты.
Т.о. окисление пальмитиновой кислоты имеет энергетический выход: 35 + 96 - 1 = 130 АТФ.
№33 слайд
Содержание слайда: КЕТОГЕНЕЗ
Избыточное образование ацетил-КоА или снижение его утилизации в ЦТК (причины!) приводит к активации кетогенеза в митохондриях гепатоцитов (печень пере-распределяет недоокисленные продукты на энергетичес-кие нужды других органов.
Конденсация ацетильных фрагментов приводит к обра-зованию гидроксиметил-глутарил-КоА, а затем кетоновых тел: ацетона, гидроксибутирата и ацетоацетата.
В норме концентрация кетоновых тел в крови низкая, при голодании и диабете она увеличивается до 100 раз. При дефиците глюкозы мозг активно потребляет кетоновые тела, как дополнительный источник энергии (до 75%). Почки, миокард, скелетные мышцы также используют их как источники энергии.
№34 слайд
Содержание слайда: Ацетил-КоА, как продукт окисления ЖК, далее окисляется в ЦТК («Жиры сгорают в пламени углеводов»).
Ацетил-КоА, как продукт окисления ЖК, далее окисляется в ЦТК («Жиры сгорают в пламени углеводов»).
В норме, оптимальность «переработки» ацетил-КоА в ЦТК определяется доступно-стью окаслоацетата, необходимого для образования цитрата (чтобы цикл замкнулся). В норме интенсивность окисления глюкозы и жирных кислот четко сбалансированы.
№35 слайд
Содержание слайда: При голодании и диабете (окисление ЖК усиливается, а глюкозы – подавляется):
При голодании и диабете (окисление ЖК усиливается, а глюкозы – подавляется):
Ацетил-КоА образуется в избытке;
Концентрация оксалоацетата снижается, поскольку он «уходит» в глюконеогенез;
В результате – избыточный поток ацетил-КоА
не может полностью расходоваться в реак-
ции конденсации с оксалоацетатом;
Избыток ацетил-КоА включается в кетогенез
с образованием кетоновых тел:
ацетоацетата, гидроксибутирата и ацетона.
№38 слайд
Содержание слайда: Ацетоацетат и гидроксибутират свободно диф-
Ацетоацетат и гидроксибутират свободно диф-
фундируют (по градиенту концентрации) из
гепатоцитов в кровь и доставляются к перифе-
рическим (по отношению к печени) органам для
окисления до СО2 и Н2О.
Кетоновые тела более эффективные источники
энергии, чем пируват. Кетоновые тела не казы-
вают разобщающего эффекта на митохондрии,
что может быть при увеличении окисления
жирных кислот.
Скачать все slide презентации Окисление жирных кислот и кетогенез одним архивом:
-
Технология производства уксусной кислоты окислением нефтяных фракций
-
Биосинтез жирных кислот
-
ВЫСШИЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ. ЛИПИДЫ.
-
Общая характеристика элементов главной подгруппы VI группы (подгруппы кислорода)
-
Влияние кислотности почв на развитие и урожайность сельскохозяйственных культур
-
Болото участок суши, характеризующийся избыточным увлажнением, повышенной кислотностью и низкой плодородностью почвы, выходом на
-
Контрабанда живых животных. Подготовила: Павлова Екатерина. Группа Т-104. Проверил: Кисловский Юрий Григорьевич.
-
Кислородное голодание. Гипоксия. Выполнили : Кондратенко А. Дамаева К.
-
"Кислоты" - скачать презентации по Экономике
-
Нуклеиновые кислоты -присутствуют в клетках всех живых организмов. Выполняют функции хранения, передачи и реализации наследст