Презентация Патофизиология гипоксии онлайн

Содержание слайда: Патофизиология гипоксии

Содержание слайда:

Содержание слайда: Термин «гипоксия» трактуется двояко: 1). Терминологический элемент «oxy» относится к кислороду - oxygenium

Содержание слайда: Гипоксия – типовой патологический процесс, возникающий при недостатке снабжения тканей кислородом или нарушении его использования тканями.

Содержание слайда: 2).Терминологический элемент «оху» трактуется как относящийся к окислению – oxydation. Следовательно, в этом случае, термин «гипоксия» применяется в более широком смысле

Содержание слайда:

Содержание слайда: Следовательно, основное звено гипоксии– недостаточность биологического окисления, сопровождающееся нарушением энергетического обмена органов и тканей

Содержание слайда:

Содержание слайда: Классификация гипоксических состояний I. По характеру развития гипоксии скрытая; компенсированная; некомпенсированная (декомпенсированная). II. По скорости развития гипоксии: молниеносная (секунды; например, при обморочной форме высотной болезни или разгерметизации летательного аппарата, особенно космического, на высоте более 19 км и т.д.); острая (минуты; например, при коллаптоидной форме высотной болезни, острой массивной кровопотере, удушении или асфиксии); подострая (часы и дни; при непродолжительном пребывании в условиях высокогорья, при острой пневмонии, острой сердечной или дыхательной недостаточности и т.д.); хроническая (недели, месяцы и даже годы и десятилетия; при длительном пребывании в условиях высокогорья, при хронической анемии, хронической сердечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности и т.д.).

Содержание слайда: Классификация гипоксических состояний lll. По степени тяжести (в зависимости от степени снижения р02 в артериальной крови) легкой тяжести (р02 в артериальной крови равно 60-50 мм рт.ст.) средней тяжести (50-40 мм рт.ст.) тяжелой (40-20 мм рт.ст.) крайне тяжелой (менее 20 мм рт.ст.) lV. По распространенности (объему) гипоксии: локальная; распространенная (генерализованная).

Содержание слайда: Экзогенная гипоксия Высотная болезнь – симптомокомплекс патологических процессов, возникающий при резком снижении парциального давления О2 Формы высотной болезни Обморочная Коллаптоидная

Содержание слайда: Горная болезнь – симптомокомплекс патологических процессов, возникающий при постепенном снижении парциального давления О2 Формы горной болезни: Острая Подострая Хроническая (эритремическая, эмфизематозная) Осложнения горной болезни Высотный отек легких и мозга Кровоизлияния в сетчатку глаза Тромбоз сосудов Тромбоэмболия Правожелудочковая сердечная недостаточность

Содержание слайда: Патогенез начальных стадий гипоксического некробиоза

Содержание слайда: ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ К ГИПОКСИИ ЗАВИСИТ ОТ: интенсивности обмена веществ в них; мощности их гликолитических систем, т.е. способности вырабатывать АТФ без О2; запасов энергии в виде макроэргических соединений; потенциальной возможности генетического аппарата клетки обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции органа и ткани.

Содержание слайда: Чувствительность отдельных органов и тканей к гипоксии наиболее чувствительна к гипоксии кора больших полушарий головного мозга (ее структуры без кислорода погибают в течение 3—6 мин), что зависит от скорости нарастания гипоксии); подкорковые центры (особенно стволовые и спинномозговые) могут существовать без кислорода примерно 15-20 мин; очень чувствителен к гипоксии миокард (в ответ на гипоксемию, ишемию, венозную гиперемию в нем довольно быстро развиваются дистрофические, некробиотические и некротические процессы); чувствительны к недостатку кислорода эндокринные железы и паренхиматозные органы, среди них наиболее устойчивы к гипоксии почки и надпочечники; высокоустойчивы к гипоксии кожа, волосы, сухожилия, хрящи, кости.

Содержание слайда: МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ

Содержание слайда: МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ (продолжение)

Содержание слайда: МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ (продолжение)

Содержание слайда: МЕХАНИЗМЫ УСТОЙЧИВОСТИ К ГИПОКСИИ У ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ Наличие фетального гемоглобина (он больше связывает О2 и хорошо отдает его тканям). Выше капилляризация тканей по сравнению со взрослыми. Активность гликолиза ↑ по сравнению со взрослыми (фосфофруктокиназа более кислотоустойчивая). Более низкий критический уровень рО2 в тканях по сравнению со взрослыми (у взрослых рО2 1,5-2 мм рт ст. на уровне клеток и митохондрий). Не все образования ЦНС сформировались в структурно-функциональном плане. Менее выражена реакция ПОЛ

Содержание слайда: Изменение основных показателей газового состава крови на начальном этапе развития различных видов гипоксии (- снижено, + увеличено).

Содержание слайда: Изменение основных показателей газового состава крови на начальном этапе развития различных видов гипоксии (- снижено, + увеличено).

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Респираторная гипоксия (дыхательный тип гипоксии) развивается на фоне нарушения основных процессов внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии). Может иметь различное (деструктивное, воспалительное, дистрофическое, опухолевое) происхождение. Возникает преимущественно в результате расстройств: центральных и периферических механизмов регуляции внешне­го дыхания; строения костно-хрящевого аппарата грудной клетки; функций дыхательных мышц (межреберных, диафрагмы и вспомогательных);

Содержание слайда: Респираторная гипоксия (дыхательный тип гипоксии) развивается на фоне нарушения основных процессов внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии) (продолжение) Может иметь различное (деструктивное, воспалительное, дистрофическое, опухолевое) происхождение. проходимости верхних и нижних дыхательных путей (при их сужении); эластичности ткани легких (приводящей к уменьшению их дыхательной поверхности); толщины и плотности альвеолярно-капиллярной диффузионной мембраны в виде их увеличения; состояния кровотока в обменных и шунтирующих микрососудах легочного круга в виде ишемии или застоя; Герметичности плевральной полости и т.д.

Содержание слайда: Циркуляторный тип кислородного голодания возникает при абсолютной и при относительной недостаточности кровоснабжения органов как большого, так и малого круга. Циркуляторная гипоксия развивается в результате расстройств деятельности сердца (как левого, так и правого его отделов), кровеносных сосудов (артерий, вен, капилляров) с внутри- и внесосудистыми препятствиями току крови, уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) различных их сочетаний. При относительной недостаточности кровообращения потребности тканей в кислороде всегда превышают его доставку к ним.

Содержание слайда: Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает из-за уменьшения кислородной емкости крови, обусловленного снижением количества эритроцитов и функционально активного гемоглобина крови. В норме гемоглобин, находящийся в 100 мл крови, связывает около 20,1 мл кислорода (02). Основными причинами уменьшения кислородной емкости крови могут быть следующие: острая или хроническая кровопотеря (вызываемая повреждением стенок кровеносных сосудов); разрушение эритроцитов крови (возникающее под влиянием температурных, токсических, осмотических, гемолитических повреждающих агентов); деструкция или инактивация гемоглобина под действием различных патогенных факторов (обычно при контакте с различными активными токсическими химическими веществами и соединениями);

Содержание слайда: Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает из-за уменьшения кислородной емкости крови, обусловленного снижением количества эритроцитов и функционально активного гемоглобина крови (продолжение). В норме гемоглобин, находящийся в 100 мл крови, связывает около 20,1 мл кислорода (02). сдвиг рН в кислую сторону, что приводит к нарушению проницаемости мембран эритроцитов Образование карбоксигемоглобина (СО при отравлениях на пожарах, металлургических, коксахимических производствах, включенном двигателе автомобиля в закрытом помещении) Образовании метгемоглобина который не способен транспортировать кислород (причины: нитриты, нитраты, анилин, бензол, бертолетовая соль, сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин и д.т.) угнетение эритропоэза (обусловленное действием гемопоэтических ядов, повреждением, вплоть до разрушения красного кровяного ростка, дефицитом субстратов, витаминов, особенно витамина В12, В6, В1 фолиевой и аскорбиновой кислот, а также недостатком эритропоэтинов, что приводит к развитию анемий).

Содержание слайда: Блокада разных звеньев биологического окисления при тканевой гипоксии

Содержание слайда: Гипероксическая гипоксия развивается в результате патогенно высокого парциального давления кислорода (рО2 во вдыхаемом воздухе. Это приво­дит к значительному повышению напряжения 02 в различных тканях организма, что и становится основным звеном патогенеза гипероксической гипоксии.

Содержание слайда: В патогенезе данной гипоксии основное место отводят следующим факторам: токсическому действию на клеточные и интерстициальные структуры организма как кислорода, так и его свободных радикалов и перекисей; недостатку (угнетению) антиоксидантной системы (SH-содержащих энзимов, глутатионов, пероксидазы, каталазы, супероксид, дисмутазы и др.); снижению в спинном и головном мозге содержания тормозных медиаторов – глицина и ГАМК (нередко обусловливающему развитие судорожного синдрома, так называемой кислородной эпилепсии); угнетению синтеза ДНК и РНК в тканях, а значит угнетению, извращению образования и действия внутриклеточных белков и различных пептидных биологически активных веществ, в том числе гормонов; повреждению клеточных и субклеточных мембран различных тканей и органов (мозга, печени, почек и, особенно, легких) т.п.

Содержание слайда: Адаптация к гипоксии I. ГИПОКСИЯ → нарушение жизнедеятельности организма II.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Классификация гипоксических состояний

Содержание слайда: Действие веществ, разобщающих окисление и фосфорилирование