Презентация Патофизиология воспаления онлайн

Содержание слайда: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ I

Содержание слайда: Термин «воспаление» происходит от латинского слова inflammatio, от греческого слова phlogosis, что условно означает «воспламенение», «жар».

Содержание слайда: ВОСПАЛЕНИЕ – это стереотипный, эволюционно сложившийся ответ организма как целого, развивающийся в виде типового патологического процесса на любое повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляции, системы крови, стромы органов/тканей, направленных на локализацию, разведение и уничтожение агента, вызвавшего воспаление и на восстановление поврежденных тканей

Содержание слайда:

Содержание слайда: Воспаление не местный, а «местнотекущий» процесс, формируемый всем организмом (И.И. Мечников)

Содержание слайда: Аутохтонность

Содержание слайда: СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ Альтерация (повреждение) Экссудация с расстройством микроциркуляции Пролиферация элементов соединительной ткани

Содержание слайда:

Содержание слайда: СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ I. Стадия – Альтерации (повреждение) а) первичная; б) вторичная. II. Стадия – Экссудации (с расстройством микроциркуляции и эмиграции лейкоцитов) а) сосудистые реакции; б) собственно экссудация;

Содержание слайда: в) маргинация (margo - край) (краевое стояние) и эмиграция лейкоцитов; г) внесосудистые процессы: 1 – хемотаксис лейкоцитов; 2 – фагоцитоз. III. Стадия – пролиферации а) действие ПВМ; б) активация фибробластов; в) фиброплазия, ангиогенез; г) репарация.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: ГУМОРАЛЬНЫЕ И КЛЕТОЧНЫЕ АГЕНТЫ ВТОРИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ. Гуморальные агенты: активные формы кислорода; оксид азота – выделяется макрофагами и эндотелиальными клетками (мощный неселективный цитотоксический эффект); конечный продукт активации системы комплемента (С5-С9 – мембранно-пробойный эффект); гидролитические ферменты лизосом; фактор некроза опухоли (ФНОα и β);

Содержание слайда: катионные антибиотические белки – действуют до развития ацидоза (ранняя стадия бактерицидного и цитостатического эффекта). К ним относятся дефинзины, а также азуроцидин и катепсин G. Присутствуют, в основном, в нейтрофилах; эозинофильные цитотоксические белки (катионный белок эозинофилов и главный основный белок эозинофилов); лактоферрин – связывает железо в нейтральных и кислых средах

Содержание слайда: Клеточные агенты (особенно важны при гиперэргических реакциях замедленного типа): нейтрофильный и макрофагальный фагоцитоз; клеточно-опосредованная цитотоксичность (антителозависимая и антителонезависимая)

Содержание слайда: МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ Увеличение интенсивности обменных процессов (2-3 часа – «пожар» обмена) Нарушение обмена веществ с формированием: а) ацидоза; б) гиперионии; в) гиперосмии; г) гиперонкии.

Содержание слайда: Динамика развития воспаления связана с образованием и высвобождением его медиаторов. Медиаторы воспаления – это химические вещества, регулирующие функции клеток в воспалительном процессе. Медиаторы воспаления – «моторы» воспаления. Основной продуцент медиаторов – система мононуклеарных фагоцитов (макрофаг). Он синтезирует более 50 БАВ (циркулирующий гепатоцит).

Содержание слайда: МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ОБЕСПЕЧИВАЮТ: 1. Боль 2. Действие на сосуды: а) изменения тонуса сосудов, б) изменение проницаемости сосудов 3. Микротромбоз; фибринолиз 4. Хемотаксис лейкоцитов 5. Активацию фагоцитов 6. Стимуляцию пролиферации 7. Активацию секреторной функции фагоцитов 8. Регуляцию функции иммунной системы 9. Инактивацию клеток (медиаторов) и разрешение воспаления 10. Перестройку нейрогуморальной регуляции и обмена веществ

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Содержание слайда: СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности и значения воспаления Защитная теория Гиппократа (IV век до н.э.): воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организм Теория Джона Гунтера (XVIII век) рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой поврежденная часть тела восстанавливает свои функции. Нутритивная теория Рудольфа Вирхова (1858): при воспалении отмечают избыточное питание поврежденных тканей, не только клеток, но и межклеточных структур, приводящее к их гипертрофии и пролиферации.

Содержание слайда: Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса Конгейма (1867) демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения, реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория ИМ. Мечникова (1892), свидетельствующая о том, что в ответ на то или иное повреждение тканей у организмов, находящихся на различных уровнях эволюционного развития обязательно, хотя и в разной степени, формируется реакция как кровяных, так и тканевых 'микро- и макрофагов.

Содержание слайда: Нервно-трофическая теория Самуэля (1873) и более известная нервно-сосудистая (вазомоторная) теория Г. Риккера (1924), согласно которой первичным в развитии воспаления считается нарушение функций сосудисто-двигательных нервов. Физико-химическая (молекулярная) теория Г. Шаде (1923), согласно которой в очаге воспаления всегда развиваются ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т.д. Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина (1948), установив­ шая наличие и разную роль в развитии воспаления флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирексина и др.). Иммунологическая теория XX века, рассматривающая воспаление как обязательную реакцию иммунной системы. Динамическая теория А. Поликара (первая половина XX века), вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге.

Содержание слайда: РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ (ТИПЫ) СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ I тип – ранняя преходящая фаза – развивается до максимума в течение 5-10 мин. после повреждения и через 30 мин. снижается. Основная роль принадлежит гистамину – сокращение эндотелиальных клеток венул диаметром до 100 мкм. Вспомогательное значение имеют – брадикинин, лейкотриены, простагландины. II тип – отсроченная, поздняя продленная – начинается через 1-2-3 часа, достигая пика через 4-6 часов (особенно характерна для солнечных ожогов). Длительность не менее 24 часов. При ГЗТ латентный период от 4-6 часов до 6-8 суток. Проницаемость нарушается в венулах и капиллярах. Обеспечивается полипептидными медиаторами (кинины) и цитокинами ИЛ-1, ФНО, γ-интерферон и др. Основа патогенеза – трансцитоз и активация клеточного цитоскелета, повреждение клеточного цемента. III тип – раннее стойкое повышение проницаемости – при значительной альтерации (тяжелый ожог, инфекция эндотелиотропными возбудителями) сосудистая проницаемость растет в течение первых 30-45 мин. до максимума, держится несколько часов. Медленно снижается в течение нескольких суток. Затрагиваются артериолы, капилляры и венулы. Отмечается некроз, слущивание эпителия, разрыв базальных мембран. В основе развития – действие протеолитических ферментов (гидролаз), лейкотриенов (С4, D4, Е4).

Содержание слайда: ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ

Содержание слайда:

Содержание слайда: Схема активации системы комплемента

Содержание слайда:

Содержание слайда: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ II

Содержание слайда:

Содержание слайда: БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ I. Отграничение (изолирование) воспалительного очага от остального организма. Осуществляется путем: замедления и/или остановки крово- и лимфотока в тканях, прилежащих к месту очага повреждения; создания вокруг очага лейкоцитарного вала и соединительнотканной капсулы (при хроническом воспалении); создание в зоне поражения гиперосмии и гиперонкии. II. Формирование неблагоприятных условий для жизнедеятельности патогенной микрофлоры и ее уничтожение, а так же элюминация собственных, погибших клеток (продуктов их некроза). Достигается следующим образом: развитием в зоне очага ацидоза, гиперосмии и гиперонкии; активацией фагоцитоза; созданием в зоне очага высоких концентраций свободно-радикальных образований, гидролитических ферментов и др. бактериоцидных соединений; реализацией эффекторных механизмов иммунитета (АТ, АЗКЦ). III. Восстановление погибших тканей путем пролиферации и регенерации: происходит в основном за счет ангиогенеза, размножения фибробластов и продукцией ими коллагеновых и эластических волокон с формированием рубца.

Содержание слайда: Три основные положения. Определяющие ответ организма как целого на любое повреждение (в том числе и воспаление): І. Если в очаге происходят незначительные структурно-функциональные нарушения – местные защитные механизмы справляются самостоятельно - человек практически здоров

Содержание слайда: ІІ. При значительных нарушениях местного гомеостаза и(или) несостоятельности местных защитных механизмов возникают изменения в функционировании ряда органов и систем организма, что получило название - ответ острой фазы (ООФ) и стресс;

Содержание слайда: Согласно второму положению - любое повреждение, сопровождающееся заметным нарушением местного гомеостаза, вызывает и ряд сложных системных реакций организма, направленных в конечном счете на активацию защитных и регуляторных систем организма.

Содержание слайда: ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ (ООФ) ООФ – ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ КОМПЛЕКС МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ РЕАКЦИЙ (ИЗМЕНЕНИЙ) ОРГАНИЗМА ОПОСРЕДУЕМЫХ РАЗЛИЧНЫМИ МЕДИАТОРАМИ И НАПРАВЛЕННЫХ, С ОДНОЙ СТОРОНЫ, НА НЕКРОЗ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК, А С ДРУГОЙ – НА РЕПАРАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Содержание слайда: ООФ формируется немедленно, вслед за повреждением и тесно связан с механизмами и участниками местного очага воспаления

Содержание слайда: Клетки, участники воспаления: лейкоциты, эндотелиоциты, клетки соединительной ткани и др. выделяют медиаторы воспаления → цитокины → это регуляторные клеточные пептиды (сигнальные молекулы) предназначенные для обмена информацией между различными клетками органов и тканей

Содержание слайда: Цель ООФ Представить информацию (сигнализировать) об агрессии (повреждении) другим органам и системам организма; Интенсифицировать использование энергии для сдерживания масштабов альтерации; Создать неблагоприятные условия для существования флогогенного агента Потенцировать действие местных и системных механизмов защиты

Содержание слайда: СХЕМА ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ

Содержание слайда: Начальные, общие, неспецифические признаки (симптомы) ООФ (воспаление, травмы, злокачественные опухоли, инфекционные процессы и др.) Общая слабость, разбитость, вялость,снижение трудоспособности Сонливость, заторможенность Костно-мышечные, суставные боли Гипо- и анорексия, явления диспепсии Лихорадка Лейкоцитоз СОЭ ↑

Содержание слайда: БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ с-реактивный белок амилоид А и Р α1-кислый гликопротеин α2-макроглобулин гаптоглобин церулоплазмин антигемофильный глобулин компоненты комплемента ингибиторы протеаз орозомукоид ферритин лактоферрин из нейтрофилов плазминоген антитромбин III антикоагулянтные белки S и С

Содержание слайда: ПО ВРЕМЕНИ И СТЕПЕНИ РЕАГИРОВАНИЯ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА ТРИ ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ: Очень сильные – их содержание при ООФ увеличивается в 20-1000 раз и это наблюдается через 6-10 часов – сюда относят С-РБ, сывороточный амилоид А и др. Сильные – содержание их увеличивается в 2-5 раза – время ответа 10-24 часа – к ним относят α-1-антихимотрипсин, α-1-ингибитор протеаз, орозомукоид, гаптоглобин, фибриноген и др. Слабые – их содержание увеличивается на 30-60% - время ответа 48-72 часа – к ним относят С3, С4, церуллоплазмин и др.

Содержание слайда: СВОЙСТВА(функции) БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ АНТИОКСИДАНТНЫЕ церулоплазмин, амилоид, СРБ, α2-макроглобулин АНТИМИКРОБНЫЕ СРБ, лактоферрин, факторы комплемента РЕГУЛЯЦИЯ ГЕМОСТАЗА Факторы коагуляции и антикоагуляции ОГРАНИЧЕНИЕ ДОСТУПНОСТИ ЖЕЛЕЗА Гаптоглобин, лактоферрин

Содержание слайда: Лихорадка — эволюционно сформированная типовая преимущественно защитно-приспособительная реакция на пирогены, характеризующаяся повышением температуры тела вследствии временной активной перестройки аппарата теплорегуляции на более высокий уровень функционирования.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Гипертермия – ПРОЯВЛЕНИЯ: высокая температура тела обезвоживание и обессоливание нарушение микроциркуляции (следствие сгущения крови) гипоксия

Содержание слайда: ІІІ. При чрезмерном воздействии патогена, его чрезвычайной силе (особенно на фоне недостаточности механизмов защиты) этиологический фактор, медиаторы воспаления, продукты разрушенных клеток преодолевают местные противовоспалительные барьеры и в большом количестве проникают в общий кровоток. Возникает синдром системного воспалительного ответа – ССВО (SIRS) – Systemic Inflammatory Response Syndrome

Содержание слайда: Синдром системного воспалительного ответа – в 10% наблюдений - обширная травма, значительная кровопотеря, тяжелые, обширные ожоги, массивный распад злокачественных новообразований и др. 90% - результат инфекционного процесса (сепсис)

Содержание слайда: СХЕМА ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ

Содержание слайда: ССВО → синдром полиорганной недостаточности (СПОН) – нарушения микроциркуляции, острый респираторный дистресс-синдром, печеночная и почечная недостаточность, нарушения функции С-С-С

Содержание слайда: Особенности поддержания температурного гомеостаза у детей Широко распространено мнение – лихорадка у доношенных, а особенно у недоношенных несовершенна (как защита) из-за еще недостаточной зрелости центра терморегуляции (одна из мотивировок – отсутствие дрожи). Но это не так! Выработка тепла (эндогенного) у них может повышаться без дрожи на 100-200% и более (в сравнении с нормой)

Содержание слайда: В течение первых недель после рождения температура тела ребенка поддерживается за счет: большей интенсивности недрожательного термогенеза Термогенеза в клетках бурой жировой ткани

Содержание слайда: Недрожательный термогенез – его большая интенсивность объясняется высокой, постоянной тонической мышечной активностью, что повышает порог дрожательного рефлекса

Содержание слайда: Дрожь у новорожденных появляется только при предельных переохлаждениях Наиболее мощным источником эндогенного тепла в этом периоде является термогенз бурой жировой ткани: межлопаточная область за грудиной вдоль аорты и крупных кровеносных сосудов позвоночник щеки младенца (комочки Биша)

Содержание слайда: Бурая окраска – обильное кровоснабжение + большое количество митохондрий (железа↑↑↑) Клетки бурого жира содержат белок (термогенин) – активатор нефосфорилирующего окисления, на поверхности много норадреналовых рецепторов У новорожденных, в бурой жировой ткани вдоль позвоночника отмечены параоартальные ганглии (орган Цукеркандля) синтезирующие норадреналин

Содержание слайда: В надпочечнике ребенка до 3-4 месяцев жизни преобладает синтез норадреналина Отсюда, из органа Цукеркандля и надпочечника выделяется большое количество норадреналина → термогенина → залповый липолиз → термогенез ↑↑

Содержание слайда: Следовательно, механизм температурной адаптации у данных детей довольно таки мощный, но, задачи, стоящие перед ними, особенно при недоношенности, существенно сложнее, чем у взрослых, отсюда и видимость их несостоятельности

Содержание слайда: Сложность задач объясняется следующим: 1. С точки зрения технологии терморегуляции, малый размер новорожденного является недостатком. Соотношение между поверхностью и объемом тела ребенка (даже у доношенного) в три раза больше, чем у взрослых. Т.е. поверхность значительно преобладает над массой

Содержание слайда: 2. Изолирующая прослойка жира поверхностного слоя тела значительно тоньше, по сравнению со старшими возрастными группами. Поэтому, у новорожденных, даже максимальное сужение сосудов (что весьма затруднительно) не может ограничить потерю эндогенного тепла во внешнюю среду 3. Ограничены запасы бурого и белого жира (у недоношенных не более 2%, а у доношенных до 8% от массы тела)

Содержание слайда: Это создает большие проблемы с терморегуляцией. Таким образом, для того, чтобы решить выше перечисленные проблемы, т.е. приблизится к взрослым, организм доношенного ребенка должет увеличить выработку тепла в 4-5 раз больше на единицу массы тела, а недоношенного (при массе 1-1,5 кг) в 10 раз!!

Содержание слайда: Клетки белой крови новорожденных выделяют эндогенные пирогены (ИЛ-1,6, ФНО) и отвечают на них истинной лихорадкой, но как отмечено выше, механизмы температурного гомеостаза в раннем возрасте отличаются своеобразием (термогенез бурой ткани, несократительный термогенез). У взрослых температура повышается при лихорадке в основном за счет ограничения теплоотдачи

Содержание слайда: Можно сказать, что лихорадка для детей этой возрастной группы более расточительное мероприятие, чем для взрослых Отсюда: данные дети быстрее худеют, и буквально через несколько часов могут казаться осунувшимися (комочки Биша↓↓↓) высокая интенсивность липолиза создает угрозу развития кетоацидоза аритмий фебрильных судорог рвоты лечение лихорадки должно быть более агрессивным!

Содержание слайда: Исходы острого экссудативно-деструктивного воспаления (ЭДВ) Выздоровление: полное неполное (образование рубцов) 2. Формирование синдрома системного воспалительного ответа – ССВО 3. Переход в хроническую форму (вторичное хроническое воспаление)

Содержание слайда: ПРИЧИНЫ (условия) формирования хронического экссудативно-деструктивного воспаления (ХЭДВ) I. Факторы, снижающие реактивность организма: Гипо- и авитоминозы, другие формы голодания; Сахарный диабет; Злокачественные опухоли; Повторные стрессы; Врожденные и приобретенные иммунодефициты; Старение соединительной ткани; Врожденное или приобретенное снижение адгезивных свойств нейтрофильных лейкоцитов; Нарушение миграции фагоцитов в очаг воспаления; Рефрактерность к хемотоксину; Подавление микроцидных функций лейкоцитов. II. Персистенция флогогенного возбудителя в тканях (бруцеллы или патогенный агент неметаболизируется – кристаллы кремния при силикозе).

Содержание слайда: Всё это способствуют продолжению альтерации и экссудации на фоне развернувшихся процессов пролиферации Сочетание волнообразных альтеративно-экссудативных явлений и фиброплазии (явление пролиферации) и определяет специфику хронического воспаления(ХЭДВ) Таким образом – хроническое воспаление может протекать как череда острых явлений на фоне репарации ткани («Острое воспаление в ходе хронического», «Подострое воспаление»)

Содержание слайда: Мононуклеарно-инфильтративное воспаление (МИВ)-первичное хроническое воспаление МИВ имеет первоначально хронический тип и лежит в основе множества заболеваний: от ревматоидного артрита и туберкулеза, до пневмокониозов и атеросклероза Оно базируется на мононуклеарных инфильтрациях: диффузных или очаговых скоплениях моноцитов (макрофагов), Т-, В-лимфоцитов и фибробластов

Содержание слайда: ПРИЧИНЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯ МИВ (мононуклеарно-инфильтративного воспаления) Продолжительный жизненный цикл макрофагов. Постоянная стимуляция макрофагов лимфоцитами, ИК, эндотоксинами и др. Поддержание достаточной интенсивности моноцитопоэза → формирование предшественников макрофагов. Привлечение в очаг нейтрофилов → деструкция матрикса соединительной ткани → накопление новых продуктов с хемотаксической активностью: результат → в очаг идут новые клетки, те же макрофаги. Функциональная неполноценность и дефицит Тх, Тс. Стойкая активность эндотелия посткапиллярных венул в очаге.

Содержание слайда: Характеристика (особенности МИВ) В очаге повреждения отмечается накопление (инфильтрация) и длительное функционирование макрофагов и лимфоцитов (аутоиммунная патология) Накоплению макрофагов в очаге воспаления способствуют факторы ингибирующие их миграцию: окисленные липиды MIF – синтезируемый Т-клетками

Содержание слайда: 3. Макрофаги пролиферируют в очаге воспаления. Цитокины, синтезируемые при макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации взаимно активируют эти два вида клеток лимфоциты → γ-интерферон, ИЛ-4 активируют макрофаги макрофаги → ФНОα, ИЛ-1,6 активируют лимфоциты и др. элементы Формируется порочный круг, поддерживающий воспаление

Содержание слайда:

Содержание слайда: 4. Кроме того, данные цитокины способствуют: преобразованию макрофагов в эпителиоидные клетки и их слиянию в гигантские, многоядерные клетки → клетки Пирогова-Лангханса 5. Макрофаги «примадонны хронического воспаления» (Котран, кумар, Шён, Роббине) 6. Макрофаги при хроническом воспалении, в основном, осуществляют фагоцитоз: иммунный неиммунный – при неатигенном этиологическом факторе (тальк)

Содержание слайда: 7. Длительное присутствие в очаге воспаления сенсибилизированных лимфоцитов позволяет им: претерпеть клональную пролиферацию (т.е. создать эффекторный клон) мигрировать в очаг и оказывать эффекторное воздействие в очаге воспаления 8. Происходит изменение структуры органов вследствие неполной регенерации, фиброплазии и некроза.

Содержание слайда: В результате этого, при МИВ наблюдаются: полости , окруженные пиогенными капсулами- абсцессы рубцы нарушения органной микроархитектуры При поверхностном расположении воспалительного очага возможно формирование язвы: кратерообразного дефекта, проникающего в подслизистый слой или под эпидермис и представляющего собой очаг воспаления с проявлениями фиброплазии и регенерации по краям, вплоть до очень грубых (каллезных) структурных изменений (каллеозная язва)

Содержание слайда: ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ

Содержание слайда: ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ

Содержание слайда: Положительное значение лихорадки Способствует усилению обмена веществ, накоплению энергетических ресурсов за счет усиления окислительного фосфорилирования – т.е. стимулирует метаболизм Повышает функциональную активность органов и клеток, в частности, усиливает процессы окислительно-фосфорилирования в печени → ее дезинтоксикационная функция↑, усиливается фагоцитарная активность клеток. Увеличивается активность факторов врожденного иммунитета: фагоцитоз, комплемент, лизоцим, α-интерферон Увеличивается специфическая защита: продукция антител, γ-интерферон, т.е. активируются иммунные реакции Губительно действует на микробы и вирусы, препятствует их размножению Является одной из причин развития общего адаптационного синдрома

Содержание слайда: Отрицательное значение лихорадки Глубокие нарушения функции всех органов и систем Доставляет больному страдания Неблагоприятно влияет на процессы метаболизма (метаболический ацидоз, усиление гликолиза, накопление кетоновых тел и т.д.), увеличение потребности в жидкости, может развиться дыхательный ацидоз Неблагоприятно влияет на ЦНС – галлюцинации, бред, судороги, эпилептические припадки Неблагоприятно влияет на сердце и легкие (в связи с усиленной функцией): тахикардия → ↑МОС → ↑АД → метаболические нарушения в сердце → ↓АД → брадикардия → уменьшение МОС Угнетает моторику ЖКТ Может нарушать рост и развитие плода и ребенка При длительной температурной реакции снижается активность иммунного ответа

Содержание слайда: Неинфекционные лихорадки у детей 1. Молочная лихорадка – в материнском молоке (особенно молозиве) много лейкоцитов При застое молока, даже без мастита – освобождение эндогенных пирогенов 2. Транзиторная гипертермия новорожденных. Это пограничное состояние. Связанное с неонатальной адаптацией к внеутробной жизни. Проявляется на 3-5 день жизни, температура до 38,5-39,5 Патогенез: гиперосмолярная дегидратация и родовой стресс возможно и влияние экзогенных пирогенов (заселение кишечника микробной флорой – E.coli)

Содержание слайда: Абсолюные показания лечения лихорадки Температура – 40 при наличии: Возраст от 6 мес до 3 лет Моложе 6 лет + судороги Заболевания сердца и легких Острые неврологические заболевания Сепсис, шок

Содержание слайда: Относительные показания Температура – 39-40 Возраст до 5 лет Неврологические острые заболевания

Содержание слайда: Патогенез лихорадки