Презентация Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 43 слайда. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Образование » Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:43 слайда
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:3.54 MB
- Просмотров:116
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№3 слайд
![Болезнь Паркинсона Болезнь](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img2.jpg)
Содержание слайда: Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона – одно из наиболее распространенных заболеваний лиц старшего возраста. Она является естественной клинической моделью нейродегенерации и представляет собой яркий пример современных достижений фармакотерапии, основанных на раскрытии патобиохимии головного мозга
№4 слайд
![Определение Болезнь](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img3.jpg)
Содержание слайда: Определение
Болезнь Паркинсона - это
Нейродегенеративное заболевание, которое развивается у лиц старшей возрастной группы и имеет 4 основных проявления:
- гипокинезия или акинезия (ограничение
темпа и объёма движений при сохранении
мышечной силы – амимия, шаркающая
походка, поза сгибателей и др.);
- ригидность мышц;
- тремор покоя;
- постуральная неустойчивость.
№5 слайд
![ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Заболеваемость](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img4.jpg)
Содержание слайда: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость в популяции зависит от возраста, составляя в:
55 – 65 лет – 0,3%
66 – 75 лет – 1-2%
76 – 80 лет – 3,5%
Старше 80 лет – 5 %
Смертность среди этих больных превышает аналогичные показатели в общей популяции в 1,9 раза
Соотношение женщин и мужчин среди заболевших – 57% к 43%
№6 слайд
![ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ г. Эссе о](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img5.jpg)
Содержание слайда: ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ
1817 г. «Эссе о дрожательном параличе»
1890 г. Дано название «Болезнь Паркинсона» (Шарко). Установлена эффективность скополамина (холинолитика) в ее лечении
1960 г. M.Ehringer, O. Hornykiewich обнаружили у этих больных дефицит дофамина в черной субстанции и предложили L-Dopa
1970-е годы – разочарование в L-Dopa
2008 г. – в г.Москва I межд. конгресс по Б.Пркинсона, посвященный комплексной терапии
№7 слайд
![Патоморфология и гистохимия](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img6.jpg)
Содержание слайда: Патоморфология и гистохимия
Конец XIX века – описание эозинофильных плазматических включений в нейронах мозга (Франц Леви)
60-е годы XX века – обнаружение у умерших от Б.Паркинсона:
- гибели нейронов компактной части черной субстанции;
- атрофии покрышки среднего мозга;
- разрастания глии в полосатом теле;
- атрофии коры больших полушарий
№10 слайд
![Патоморфология и гистохимия](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img9.jpg)
Содержание слайда: Патоморфология и гистохимия (2)
Гистохимические исследования показали:
-дегенерацию дофаминергических и норадренергических путей, которые связывают эти образования,
- наличие в цитоплазме нейронов у таких больных эозинофильных включений (телец Леви), в отростках – бледных телец
70-е годы XX века – было установлено:
- в тельцах Леви среди 20 составляющих их компонентов – ведущего альфа-синуклеина,
- в черной субстанции - низкого содержания глутатиона и ферритина,
- в митохондриях – ферментативных дефектов комплекса I дыхательной цепи
№11 слайд
![Этиология Принято выделять](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img10.jpg)
Содержание слайда: Этиология
Принято выделять несколько взаимодействующих факторов:
Возрастные – уменьшение количества мозговых нейронов и их активности с возрастом (потеря 8% нейронов на каждом из последующих десятилетий после 30 лет)
Генетические – генетический дефект имеется, но он, очевидно, формирует генетическую «предрасположенность», увеличивая чувствительность нигро-стриарной системы к влиянию старения и экзогенных патологических факторов
№12 слайд
![Этиология Токсические](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img11.jpg)
Содержание слайда: Этиология (2)
Токсические – доказательства развития паркинсонизма при введении суррогатного наркотика мепиридина (1979 г.) и выделенной из него примеси МФТП (Langston, 1983 г.). При нем темпы падения концентрации дофамина в черной субстанции значительно превышают подобные при Б.Паркинсона (Vingerhoets, 1994 г.)
Инфекционные – энцефалит Экономо
№13 слайд
![Современное понимание](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img12.jpg)
Содержание слайда: Современное понимание этиологии Б.Паркинсона
Два основных взаимосвязанных представления:
- Заболевание развивается на фоне полигенно обусловленной уязвимости дофаминергических систем только после того, как будет достигнут определенный порог их повреждения, спровоцированный экзогенным воздействием,
- Б.Паркинсона относится к группе конформационных болезней, при которых из-за эндогенных мутаций альфа-синуклеина происходит необычное ускорение изменений внутриклеточных белков, которые свойственны обычному старению, или возникает срыв механизмов, регулирующих этот процесс.
Оба представления о причинах развития Б.Паркинсона не противоречат один другому, а скорее дополняют друг друга.
№14 слайд
![Патогенез Механизм движений В](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img13.jpg)
Содержание слайда: Патогенез
Механизм движений:
В осознанном контроле за произвольными движениями особая роль принадлежит коре лобных долей головного мозга.
Оттуда нервные импульсы передаются в конечности.
Контроль за всеми движениями (и произвольными и непроизвольными) осуществляет экстрапирамидная система (она тормозит скорость передачи импульсов по пирамидным путям и обеспечивает плавность)
Роль посредников в передаче импульсов между нейронами и синапсами играют нейротрансмиттеры (дофамин, ацетилхолин, норадреналин и др.)
Основным нейротрансмиттером, который обеспечивает движения, является дофамин.
№18 слайд
![В нормальных условиях дофамин](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img17.jpg)
Содержание слайда: В нормальных условиях дофамин синтезируется в виде гранул (небольших пузырьков) в телах дофаминовых рецепторов, расположенных в компактной зоне черной субстанции;
Трансформируется к окончаниям аксонов в хвостатом ядре и скапливается у пресинаптической мембраны;
Под влиянием преходящих импульсов происходит выброс его квантов в синаптическую щель;
80% дофамина поглощается обратно;
20% оставшихся в синаптической щели или инактивируются при помощи ферментов (КОМТ, МА О-В), или воздействуют на рецепторы постсинаптической мембраны, активизируя их.
№21 слайд
![Соединение базальных ганглиев](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img20.jpg)
Содержание слайда: Соединение базальных ганглиев между собой представляет сложную систему.
В ней принято выделять два основных круга: прямой и непрямой.
Прямой сразу соединяет скорлупу с внутренним сегментом бледного шара (он имеет тормозное влияние). Состоит из Д-рецепторов.
Непрямой, прежде чем достигнет внутреннего сегмента бледного шара, проходит через наружный его сегмент и субталамическое ядро (он обладает активизирующим влиянием). Состоит из Д2-рецепторов.
№22 слайд
![При Б.Паркинсона могут](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img21.jpg)
Содержание слайда: При Б.Паркинсона могут возникать дефекты в любом звене описанных взаимоотношений
- дефицит дофамина в компактной зоне черной субстанции;
- снижение активности дофамин-продуцирующих нейронов черной субстанции;
- сокращение числа стандартных дофаминовых терминалей;
- увеличение активности ферментов КОМТ и МАО
- уменьшение (истощение) дофаминовых рецепторов в постсинаптической мембране
- нарушение взаимоотношений в деятельности Д1 и Д2 рецепторов в базальных ганглиях
№25 слайд
![Критерии, исключающие болезнь](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img24.jpg)
Содержание слайда: Критерии, исключающие болезнь Паркинсона
Указание в анамнезе на
- повторные инсульты
- повторные ЧМТ
- энцефалит
-лечение нейролептиками до начала двигательных расстройств
Наличие таких симптомов, как
- окулогирные кризы
- длительные ремиссии
- паралич взора вверх
- мозжечковая недостаточность
- пирамидная недостаточность
-не откликаемость на L-Dopa
№27 слайд
![Клинически выделяют Болезнь](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img26.jpg)
Содержание слайда: Клинически выделяют:
Болезнь Паркинсона
Вторичный паркинсонизм
- лекарственный
- токсический
- посттравматический
- постинфекционный
- сосудистый
- при объемных образованиях
Паркинсонизм-плюс
- мультисистемная атрофия (оливо-понтоцеребеллярная дегенерация; кортико-церебеллярная дегенерация; болезнь Шая-Драйджерая)
- прогрессирующий надъядерный паралич
-гепато-церебральная дегенерация
№28 слайд
![Диагностика и](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img27.jpg)
Содержание слайда: Диагностика и дифференциальный диагноз
Синдромальный диагноз
-гипокинезия (акинезия)
- тремор покоя
- ригидность
-постуральная неустойсивость
Нозологический диагноз
1. Болезнь Паркинсона – одностороннее начало, тремор покоя, асимметрия симптомов постоянно, хорошая откликаемость на L-Дофа, прогрессирующее течение.
№29 слайд
![Диагностика и](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img28.jpg)
Содержание слайда: Диагностика и дифференциальный диагноз (2)
2. Вторичный паркинсонизм –
лекарственный, токсический, посттравматический, постинфекционный, сосудистый, при объёмных образованиях мозга.
3.Паркинсонизм плюс –
а) мультисистемная атрофия (спорадическое начало после 30 лет;
синдром паркинсонизма;
вегетативные дисфункции;
мозжечковые симптомы;
пирамидные симптомы;
отсутствие деменций и паралича;
незначительный эффект от L-Дофа
№30 слайд
![Диагностика и](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img29.jpg)
Содержание слайда: Диагностика и дифференциальный диагноз (3)
б) прогрессирующий надъядерный паралич (начало после 40 лет;
прогрессирующее течение;
паралич вертикального взора;
постуральная неустойчивость и ранние падения;
ранний когнитивный дефицит;
нет устойчивого эффекта от L-Дофа)
в) гепато-церебральная дистрофия
№31 слайд
![Лечение Хирургические методы](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img30.jpg)
Содержание слайда: Лечение
Хирургические методы лечения – до 30-х годов ХХ ст. активно
Медикаментозная терапия – с 60-х гг. ХХ ст.
1) нейропротективная (улучшает нейротрансмиссию)
- селегилин (разагелин)
- агонисты дофаминовых рецепторов (мирапекс, проноран)
- антагонисты NMDA-рецепторов (мидантан)
- ингибиторы обратного захвата моноаминов (амитриптилин)
2) патогенетическая
а) заместительная
с 1961 г. – L-Дофа
№32 слайд
![История разочарования в](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img31.jpg)
Содержание слайда: История разочарования в L-Дофа и пути совершенствования терапии
Побочные эффекты L-Дофа
- Флуктуации двигательных симптомов
а) предсказуемые
- феномен «изнашивания»
- феномен «включения- выключения»
б) непредсказуемые флуктуации
- эффект «пропуска дозы»
- феномен «йо-йоинг»
- дисинезии (пика дозы, периода «включения», периода «выключения»)
(Патофизиологическая трактовка сложна и еще не до конца ясна)
№33 слайд
![Причины побочных явлений](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img32.jpg)
Содержание слайда: Причины побочных явлений
Короткая продолжительность действий традиционных L-Дофа
Хроническая дофаминергическая недостаточность формирует гиперчувствительность стриарных дофаминовых рецепторов
Пластические изменения дофаминовых рецепторов при их пульсирующей стимуляции
Снижение биодоступности L-Дофа при конкуренции с белками пищи в ЖКТ
№35 слайд
![Стратегия повышения](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img34.jpg)
Содержание слайда: Стратегия повышения эффективности L-Дофа
Применение агонистов дофаминовых рецепторов в виде:
- оральных форм
- накожного пластыря (ротиготин)
- подкожного введения (апоморфин)
Воздействие на фармакокинетику L-Дофа (нормализация перистальтики ЖКТ)
Манипуляции с дозой, временем и кратностью приема
Применение особых лекарственных форм пролонгированного действия
Видоизменение пути введения (дуоденно)
Дополнительное ингибирование периферического метаболизма L-Дофа
№40 слайд
![Подбор дозы I неделя , мг](/documents_5/b39127fd1a0da5d57d4aac3d73699e8f/img39.jpg)
Содержание слайда: Подбор дозы
I неделя – 0, 125 мг / 3 раза в день
II неделя – 0,25 мг / 3 раза в день
Каждая последующая неделя
с повышением дозы на 0,75 мг в сутки при 3-х кратном приеме
Терапевтическая доза
1,5 мг – 4,5 мг в день при 3-х кратном приеме
Отмена препарата должна быть постепенной
Скачать все slide презентации Патогенез, диагностика и лечение болезни Паркинсона одним архивом:
Похожие презентации
-
Храп и синдром обструктивного апноэ сна: этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение
-
Заболевания ,обусловленные материалами зубных протезов. Этиология патогенез клиника диагностика лечение и профилактика
-
Одонтогенный остеомиелит: острая стадия заболевания. Этиология, патогенез, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение
-
Хронические гепатиты: современный взгляд на этиопатогенез, клинику, диагностику и лечение
-
Профилактика, диагностика и лечение туберкулеза
-
Наследственные болезни, их профилактика и лечение
-
Травма. Диагностика. Лечение. Синдром длительного сдавливания
-
Скрытый сифилис. Диагностика сифилиса. Основные принципы лечения
-
Определение раны. Патогенез ран. Первая помощь. Лечение. Первичная хирургическая обработка ран. Принципы лечения инфицированных р
-
Осложнения травм челюстно-лицевой области. Клиника, диагностика, лечение