Презентация Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы онлайн

Содержание слайда: Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы Атеросклероз Инфаркт миокарда

Содержание слайда: Заболевания сердечно-сосудистой системы в XXI столетии остаются главной причиной смертности населения в мире Заболевания сердечно-сосудистой системы в XXI столетии остаются главной причиной смертности населения в мире Ранняя диагностика и правильно подобранная терапия позволят увеличить продолжительность жизни Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы одно из первых мест занимает ишемическая болезнь сердца — острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением снабжения кровью миокарда

Содержание слайда: Атеросклероз Характеризуется специфическим поражением артерий, при котором образуются атеросклеротические бляшки. «Атеро» - означает кашица, «склероз» - уплотнение При атеросклерозе происходит уплотнение сосуда в результате образования очага липидной инфильтрации - атеросклеротической бляшки, в состав которой входят: холестерол, фибриноген, сложные углеводы, форменные элементы крови и соли кальция Пораженные атеросклерозом артерии делаются плотными и теряют свойственную им эластичность Если атеросклеротические бляшки находятся в коронарной артерии, то в таких случаях развивается стенокардия или ишемическая болезнь сердца.

Содержание слайда: СХЕМА СТРОЕНИЯ АТЕРОМЫ

Содержание слайда: Биохимические анализы Главная роль в развитии атеросклероза отводится нарушениям липидного обмена Общий холестерол (ОХС) α – холестерол (α-ХС) Триглицериды (ТГ) Липопротеины (ЛП) Индекс атерогенности (ИА)

Содержание слайда: Холестерол и его фракции Определение содержания общего холестерола ОХС Определение содержания холестерола во фракциях липопротеинов: ЛПНП = ОХС – αХС Индекс атерогенности ОХС – αХС αХС β- ХС (ЛПНП) атерогенный класс Α-ХС (ЛПВП) антиатерогенный класс Увеличение содержания общего ХС и β- ЛП выявляется в 70% случаев у больных атеросклерозом

Содержание слайда: Содержание холестерола Норма: 3,9 – 6,3 ммоль/л рекомендуемые значения < 5,2 ммоль/л пограничные значения 5,2 – 6,5 ммоль/л повышенные значения > 6,5 ммоль/л умеренная ГХС 6,5 – 8,0 ммоль/л выраженная ГХС > 8,0 ммоль/л

Содержание слайда: Индекс атерогенности Норма: 2,9 – 3,5 Атеросклероз > 4 ИБС 5 и выше

Содержание слайда: Триглицериды Норма: 0,45 – 2,5 ммоль/л Рекомендуемые значения <1,7 ммоль/л Среднее значение 1,37 ммоль/л

Содержание слайда: Липопротеины ХС (свободный и эфиросвязанный) Фосфолипиды Жирные кислоты Триглицериды Апобелки

Содержание слайда: Фракции липопротеинов при электрофорезе на бумаге

Содержание слайда: Характеристика липопротеинов ЛПВП – богаты белком и фосфолипидами ХС –ЛПВП 0,8 – 2,2 ммоль/л ЛПНП – богаты ХС ХС – ЛПНП 2,3 – 5,4 ммоль/л ЛПОНП – транспортная форма ТГ ХС – ЛПОНП 0,26 – 1,04 ммоль/л ХМ – образуются в стенке кишечника при всасывании экзогенных ТГ и ХС

Содержание слайда: Апобелки Апо В – ЛПНП (апо В-100 ) Апо С – ЛПОНП Апо А - ЛПВП (апо А1) ЛПОНП и ЛПВП образуются в печени ЛПНП – в плазме крови из ЛПОНП под действием липопротеинлипазы

Содержание слайда: Гиперлипопротеинемии ГЛП - нарушение образования, транспорта и утилизации ЛП, сопровождаемое повышением плазменного уровня ХС и\или ТГ. Классификация Д.Фредриксона, 1970г, в основе - характер фракционного распределения ЛП, содержания ТГ и ХС До трети ГЛП являются наследственными (первичными), а остальная часть считается приобретенными( вторичными).

Содержание слайда: Типы липопротеинемий

Содержание слайда: ДЛП I - гиперхиломикронемия. Встречается в детском возрасте, имеет семейный характер (унаследован дефицит фермента ЛПЛ). Для этого типа ДЛП развитие атеросклероза не свойственно. ДЛП I - гиперхиломикронемия. Встречается в детском возрасте, имеет семейный характер (унаследован дефицит фермента ЛПЛ). Для этого типа ДЛП развитие атеросклероза не свойственно. ДЛП II – гипер - β-липопротеинемия часто встречается при ИБС в случае внезапной смерти в детском и юношеском возрасте. Фатальный исход наблюдается у лиц с гомозиготной наследственностью. У лиц с гетерозиготной наследственностью ИБС развивается позже и протекает не так остро. ДЛП III – дис - β - липопротеинемия. В сыворотке крови появляются ЛП с высокой электрофоретической подвижностью (ЛППП). У больных с ДЛП III снижается толерантность к углеводам, т.е. углеводная диета приводит к стойкому повышению уровня триглицеридов в крови. Этот тип связан с атеросклерозом, ИБС и поражением сосудов нижних конечностей у взрослых. ДЛП IV – гиперпре - β - липопротеинемия. При этом типе повышен уровень ЛПОНП. Определяется у лиц преклонных лет при атеросклерозе коронарных артерий, ожирении, сахарном диабете. У части больных ДЛП этого типа наблюдается снижение толерантности к углеводам. ДЛП V - гиперпре- β - липопротеинемия и гиперхиломикронемия. Клинически этот тип имеет те же симптомы, что и ДЛП I, иногда выявляется при скрытом или умеренно выраженном диабете.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Липидограмма

Содержание слайда: Дислипопротеинемии

Содержание слайда: Гиперлипопротеинемии – один из ведущих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний Снижение уровня общего холестерола на 10 % уменьшает риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 15 %, а общей смертности — на 11 % Атерогенные липопротеины (липопротеины низкой плотности — ЛПНП и липопротеины очень низкой плотности — ЛПОНП), богатые холестеролом, накапливаясь в стенках сосудов в повышенном количестве, вызывают атеросклеротические изменения

Содержание слайда: Обследование больных Ишемическая болезнь сердца холестерол ЛПВП ЛПНП Коэфициент атерогенности Аполипопротеин А-1 Аполипопротеин В-100 Триглицериды Аланинаминотрансфераза (АЛТ) Аспартатаминотрансфераза (АСТ) Креатинфосфокиназа (КФК) Гомоцистеин С-реактивний белок Коагулограма Калий, натрий, кальций, магний Клинический анализ крови Глюкоза Мочевая кислота

Содержание слайда: Инфаркт миокарда

Содержание слайда: Диагноз инфаркта миокарда Рекомендации ВОЗ Характерная клиническая картина: острая боль в грудной клетке Характерные изменения на ЭКГ: изменения в электрокардиограмме, которые указывают на присутствие ишемии Лабораторные данные: Характерные изменения кардиоспецифических ферментов (АСТ, КК, МВ-КК, ЛДГ, ЛДГ-1) и кардиоспецифических белков (тропонины, миоглобин)

Содержание слайда: Причины ИБС Неврогенный спазм коронарных артерий. Коронароспазм проявляется в виде стенокардии. Тромбоз коронарных артерий. Причина - атеросклероз венечных артерий. ИМ – в 90-98% случаев Эмболия коронарных артерий – забрасывание тромба из аорты

Содержание слайда: Причины инфаркта миокарда Атеросклероз коронарных сосудов → окклюзия или уменьшение просвета, приводят к разной степени прекращению кровотока, питающего миокард В результате наступает сначала гипоксия, затем ишемия сердца Ишемия может разрешиться вследствие восстановления нормального кровотока и проявляться только болевым синдромом Но может завершиться ишемическим повреждением и привести к гибели кардиомиоцитов – их необратимому некрозу Эквивалентами этих двух патоморфологических состояний являются: НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ и ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Содержание слайда: Патогенез инфаркта миокарда

Содержание слайда: Кардиоспецифические маркеры Значение Помощь в постановке диагноза Установление срока заболевания при позднем поступлении больного в клинику Возможность дифференциальной диагностики (нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда) Оценка эффективности тромболитической терапии и феномена реперфузии

Содержание слайда: Кардиоспецифические маркеры Креатинкиназа Изоферменты креатинкиназы КК-МВ и КК-ММ Лактатдегидрогеназа Изоферменты ЛДГ (ЛДГ1 и ЛДГ2) Аспартатаминотрансфераза Миоглобин Тропонины Т и I

Содержание слайда: При диагностике ИМ важно учитывать время, прошедшее с момента приступа стенокардии

Содержание слайда: Сроки изменения кардиомаркеров при инфаркте миокарда

Содержание слайда: Активность ЛДГ – достоверный маркер гибели миоцитов после 12 ч от приступа стенокардии, но она остается повышенной в течение 10-12 дней.

Содержание слайда: Креатинкиназа (КФ 2.7.3.2) АТФ + креатин → АДФ + креатинфосфат КФК – ММ мышечный 96% КФК - МВ сердечный 4% КФК – ВВ мозговой следы

Содержание слайда:

Содержание слайда: ИНДЕКС КК-МВ/КК общей Отношение КК-МВ/КК общая используется для дифференциальной диагностики повреждения скелетной и сердечной мышц: КК-МВ/КК общая > 6% = повреждение миокарда КК-МВ/КК общая < 6% = повреждение мышц

Содержание слайда: ЛДГ в норме и при инфаркте миокарда Норма: 0,8 - 4,0 ммоль/ч∙л 0,68 – 1,41 мккат/л При остром ИМ отношение ЛДГ1/ЛДГ2 > 1 Используется в поздней диагностике ИМ При повторном инфаркте не дает второй волны Прогностическое значение при мелкоочаговом и обширном инфаркте миокарда

Содержание слайда:

Содержание слайда: Аспартатаминотрансфераза (КФ 2.6.1.1) Глутамат + ЩУК → аспартат + α-кетоглутарат АСТ локализована в цитоплазме и митохондриях Миокард > печень > скелетные мышцы > мозг > почки Норма: 0,1 - 0,45 ммоль/ч∙л Повышается до появления ЭКГ- признаков ИМ Отсутствие снижения после 3-4 дня заболевания – плохой прогноз Интерференции: повышается при остром гепатите, механической желтухе, циррозе, опухолях печени Коэффициент де Ритиса при инфаркте миокарда повышается > 1,33

Содержание слайда: Миоглобин Молекулярная масса 17 кДа, концентрация в плазме крови ниже 80 нг/мл При инфаркте миокарда повышается в 5 – 20 раз Молекула МГ свободно проходит через фильтрационный барьер почек и оказывается в моче: содержание МГ быстро повышается и быстро снижается

Содержание слайда: Тропонины (Тн Т и Тн I) Уровень Тн повышается через 3 – 6 часов после приступа, с 3 дня выходит на плато и сохраняется 5 – 6 дней Норма Тн Т < 0,1 нг/мл Тн I < 3,0 нг/мл

Содержание слайда: НАЧИНАТЬ ЛЕЧЕНИЕ НУЖНО КАК МОЖНО РАНЬШЕ, ЧТОБЫ ОГРАНИЧИТЬ ЗОНУ ИНФАРКТА Первые часы являются критическими для ограничения зоны инфаркта КК-МВ и миоглобин - лучшее сочетание в первые часы после инфаркта по чувствительности и специфичности

Содержание слайда: Для интерпретации биохимических иследований врач должен помнить, что: Лабораторные анализы отличаются между собой по диагностической чувствительности и специфичности; самым чувствительным и эффективным биохимическим тестом в диагностике инфаркта миокарда является креатинкиназа-МВ в плазме крови. Каждый биохимический показатель имеет характерную часовую динамику, которая отражает поступление метаболита из поврежденной сердечной мышцы в плазму крови (креатинкиназа-МВ является более ранним маркером инфаркта миокарда, а ЛДГ-1 - поздним ). 3. Анализ всех показателей может повысить их диагностиче-ское значение (например, креатинкиназа-МВ / креатинкиназа (общая) или ЛДГ-1/ЛДГ (общая) позволяют исключить компонент повреждения мышц, а АсТ/АлТ - печеночный компонент).