Презентация Нарушение кровообращения лекция онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Нарушение кровообращения лекция абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 26 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Юриспруденция » Нарушение кровообращения лекция
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:26 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:187.00 kB
- Просмотров:65
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№4 слайд
![Местное артериальное](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img3.jpg)
Содержание слайда: Местное артериальное полнокровие.
Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия);
в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия);
после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии) ;
в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия);
при воспалении (воспалительная гиперемия),
при наличии артериовенозного шунта.
№6 слайд
![Венозное полнокровие Застой](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img5.jpg)
Содержание слайда: Венозное полнокровие
Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию г и п о к с и и, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.
Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим
№7 слайд
![Общее острое венозное](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img6.jpg)
Содержание слайда: Общее острое венозное полнокровие.
Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.
Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются:
1. плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек
2. стазы в капиллярах;
3. множественные диапедезные кровоизлияния;
4. в паренхиме — дистрофические и
5. некротические изменения.
№8 слайд
![Морфологические изменения. В](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img7.jpg)
Содержание слайда: Морфологические изменения.
В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.
В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
№9 слайд
![Общее хроническое венозное](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img8.jpg)
Содержание слайда: Общее хроническое венозное полнокровие.
Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).
Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.
№10 слайд
![. Морфологические изменения В](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img9.jpg)
Содержание слайда: . Морфологические изменения
В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка.
В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит
В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.
№11 слайд
![Морфологические изменения](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img10.jpg)
Содержание слайда: Морфологические изменения
Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо
лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки,
разрастание в коже соединительной ткани.
Почки увеличены, плотные, синюшные.
Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.
№13 слайд
![Микроскопическая картина](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img12.jpg)
Содержание слайда: Микроскопическая картина:
полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными.
На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.
В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз;
№14 слайд
![Бурая индурация легких. В](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img13.jpg)
Содержание слайда: Бурая индурация легких.
В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции.
Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов.
№15 слайд
![Местное венозное полнокровие.](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img14.jpg)
Содержание слайда: Местное венозное полнокровие.
Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавленней ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).
В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.
Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.
№16 слайд
![Малокровие. Малокровие, или](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img15.jpg)
Содержание слайда: Малокровие.
Малокровие, или ишемия,— уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
Малокровие может возникать:
при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное),
при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.
При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
№17 слайд
![НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img16.jpg)
Содержание слайда: НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляториого русла, главным образом в капиллярах
Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.
№18 слайд
![Механизм развития. Большое](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img17.jpg)
Содержание слайда: Механизм развития.
Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.
Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.
№19 слайд
![Тромбоз Тромбоз прижизненное](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img18.jpg)
Содержание слайда: Тромбоз
Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Факторы патогенеза:
а. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.
б. Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающеи системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).
№20 слайд
![Риск тромбоза повышен в](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img19.jpg)
Содержание слайда: Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:
Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).
Атеросклероз.
Злокачественные опухоли.
Беременность.
Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).
№21 слайд
![Стадии морфогенеза тромба](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img20.jpg)
Содержание слайда: Стадии морфогенеза тромба:
1. Агглютинация тромбоцитов.
а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в
месте повреждения эндотелиальной выстилки б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии
тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF
и др.
в. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.
№22 слайд
![Стадии морфогенеза тромба .](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img21.jpg)
Содержание слайда: Стадии морфогенеза тромба:
2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки).
а. Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) кол
лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци
тов (фактор III), высвобождающимся при кон-
формационных изменениях их мембраны.
б. Внешняя система запускается тканевым тромбо-
пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII.
3. Агглютинация эритроцитов.
4. Преципитация плазменных белков.
№23 слайд
![Морфология тромба. а. Белый](/documents/3353c7ca1c613d178be4b1cd925f7f47/img22.jpg)
Содержание слайда: Морфология тромба.
а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци
тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при
быстром токе крови (чаще в артериях).
б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со
держит большое число эритроцитов, образуется быстро
при медленном токе крови (обычно в венах).
в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый
тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого,
так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по
лости аневризмы аорты и сердца).
г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в
сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит
фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо
цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю
щих гиалин.
Скачать все slide презентации Нарушение кровообращения лекция одним архивом:
Похожие презентации
-
Тема лекции: Митральные и аортальные пороки. Гемодинамические нарушения. Диагностика, клиническая картина. кафедра пропедевтики
-
Юридическая ответственность за нарушения градостроительного законодательства. Лекция 10
-
Профилактика правонарушений несовершеннолетних. Лекция 1
-
Административные правонарушения и административная ответственность. (Лекция 9)
-
Правонарушения и юридическая ответственность. (Лекция 4)
-
Карагандинский государственный медицинский университет Курс ортопедической стоматологии Лекция 9 тема: «Зубочелюстные анома
-
Система контроля качества лекарственных средств и других товаров аптечного ассортимента Лекция 10
-
Нарушения таможенных правил при формах таможенного контроля; Статистика правонарушений приведённых в таможенных органах Подго
-
Реабилитация детей с ограниченными возможностями здоровья (нарушение интеллекта)
-
Дисфункция почек и её профилактика у больных после операций с искусственным кровообращением Левицкая Е. В. , Осадчий А. И. Алекса