Презентация Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 31 слайд. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:31 слайд
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:153.00 kB
- Просмотров:78
- Скачиваний:2
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№1 слайд
Содержание слайда: Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований
Болезни обмена пуринов и пиримидинов
Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований (краткая характеристика)
Противораковые препараты и биосинтез азотистых оснований
№2 слайд
Содержание слайда:
№3 слайд
Содержание слайда: Азотистые основания – это ароматические гетероциклические соединения. рН их растворов щелочной.
Азотистые основания – это ароматические гетероциклические соединения. рН их растворов щелочной.
Пиримидины содержат в 6-тичленном цикле 2 гетероатома (азот).
Пурины содержат 4 гетероатома (азот) в конденсированном дигетероцикле
№4 слайд
Содержание слайда:
№5 слайд
Содержание слайда:
№6 слайд
Содержание слайда: 1. Входят в состав ДНК и РНК в виде нуклеотидов(формирование триплетов генетического кода)
1. Входят в состав ДНК и РНК в виде нуклеотидов(формирование триплетов генетического кода)
2. Участвуют в образовании важных окислительно-восстановительных коферментов (НАД+, НАДФ+, ФАД)
3. Являются составной частью макроэргических соединений (нуклеотидов): АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ, ТТФ, обеспечивающих энергией все основные реакции биосинтеза в клетке и мышечное сокращение
Циклические АМФ и ГМФ – вторичные посредники гормонов, регулирующих все виды обмена
Аденин – возбуждающий нейромедиатор, активирующий также сокращение миокарда
№7 слайд
Содержание слайда:
№8 слайд
Содержание слайда: 1. Прекращение процессов транскрипции генов и, следовательно, нарушение синтеза белка в организме
1. Прекращение процессов транскрипции генов и, следовательно, нарушение синтеза белка в организме
2. Прекращение процесса репликации и, следовательно, прекращение деления клеток
ПРОЯВЛЕНИЯ: у детей – резкое замедление роста, у взрослых – плохая регенерация тканей, ускоренное старение
№9 слайд
Содержание слайда: 3. Ухудшение медиаторного обмена в головном мозге, ускоренная гибель нейронов
3. Ухудшение медиаторного обмена в головном мозге, ускоренная гибель нейронов
4. Резкое снижение скорости ОВР, в том числе в митохондриях – тотальный дефицит АТФ
ПРОЯВЛЕНИЯ: ухудшение памяти, внимания, мышечная и сердечная слабость, нарушение всех процессов биосинтеза, снижение всасывания в жкт, крайне тяжелая (апластическая) анемия
ПРИ ПОЛНОЙ БЛОКАДЕ СИНТЕЗА КАКОГО-ЛИБО ИЗ АО ЧЕЛОВЕК ПОГИБАЕТ В ТЕЧЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ НЕДЕЛЬ
№10 слайд
Содержание слайда: Для синтеза пиримидинового кольца необходимы:
Для синтеза пиримидинового кольца необходимы:
Аспартат – дает атомы N1, С4, С5, С6
Карбамоилфосфат – дает атомы N3 и С2
Образование карбамоил-фосфата с большой скоростью идет из глутамина и аниона гидрокарбоната, как и в орнитиновом цикле
№11 слайд
Содержание слайда:
№12 слайд
Содержание слайда: Карбамоилфосфат+аспартат+НАД+ +2АТФ+фосфорибозилдифосфат(ФРДФ)
Карбамоилфосфат+аспартат+НАД+ +2АТФ+фосфорибозилдифосфат(ФРДФ)
УМФ+СО2+2АДФ+2Pi+NADH+PPi
№13 слайд
Содержание слайда:
№14 слайд
Содержание слайда: Для синтеза пуринов необходимы:
Для синтеза пуринов необходимы:
Фосфорибозилдифосфат
К нему присоединяется аминогруппа, источником которой обычно является глутамин. Это азот N9 пурина
К азоту N9 присоединяется остаток глицина (атомы С4,С5, N7)
К азоту N9 присоединяется формильная группа (С8), которую приносит тетрагидрофолат
№15 слайд
Содержание слайда: До замыкания 5-членного цикла к С5 присоединяется азот N3 (аминогруппа глутамина)
До замыкания 5-членного цикла к С5 присоединяется азот N3 (аминогруппа глутамина)
Углерод С6 принадлежит гидрокарбонату
N1 – это аминогруппа аспартата
С2 также приносится тетрагидрофолатом в виде формильной группы
№16 слайд
Содержание слайда:
№17 слайд
Содержание слайда: CO2 (гидрокарбонат)+2 (С1-ТГФК)+глицин+2 глутамина+аспартат+4АТФ+фосфорибозилдифосфат (ФРДФ)
CO2 (гидрокарбонат)+2 (С1-ТГФК)+глицин+2 глутамина+аспартат+4АТФ+фосфорибозилдифосфат (ФРДФ)
ИМФ+2 глутамата+фумарат+4АДФ+4Pi
№18 слайд
Содержание слайда: Пиримидины
Пиримидины
Ключевым соединением является дигидроортат, который взаимодействует с фосфорибозилдифосфатом с образованием оротидин-5’-монофосфата
(ОМФ)
№19 слайд
Содержание слайда: Пиримидины
Пиримидины
Ключевой фермент - карбамоилфосфатсинтаза (поставщик карбамоилфосфата)
Активность фермента тормозится УТФ – конечным продуктом пути (ретроингибирование)
Фермент активируется в присутствии АТФ и фосфорибозил дифосфата
№20 слайд
Содержание слайда: Если нарушить перенос формильного фрагмента фолиевой кислотой, то синтез пуринов обрывается, а вместе с ним прекращается деление клеток.
Если нарушить перенос формильного фрагмента фолиевой кислотой, то синтез пуринов обрывается, а вместе с ним прекращается деление клеток.
Потребность опухолевых клеток в фолате выше, поэтому они страдают в этом случае сильнее, чем нормальные клетки
Блокировать работу фолиевой кислоты может, например, препарат метатрексат
№21 слайд
Содержание слайда: УМФ(не входит в ДНК!) легко и быстро превращается в ТМФ (входит в ДНК!) путем метилирования при С5.
УМФ(не входит в ДНК!) легко и быстро превращается в ТМФ (входит в ДНК!) путем метилирования при С5.
Если нарушить процесс метилирования урацила при С5, то синтез тимина станет невозможным, и репликация прекратится.
Конкурентным ингибитором синтеза тимина является препарат 5-фторурацил: в присутствии F метилирование при С5 невозможно.
№22 слайд
Содержание слайда:
№23 слайд
Содержание слайда:
№24 слайд
Содержание слайда:
№25 слайд
Содержание слайда: Распад пуриновых нуклеотидов заканчивается образованием плохорастворимого соединения - 2,6,8–тригидроксипурина, называемого мочевой кислотой.
Распад пуриновых нуклеотидов заканчивается образованием плохорастворимого соединения - 2,6,8–тригидроксипурина, называемого мочевой кислотой.
Усиленное образование мочевой кислоты приводит к повышению ее уровня в крови (гиперурикемии)
№26 слайд
Содержание слайда: Гиперурикемия сопровождается высоким уровнем мочевой кислоты в моче – гиперурикурия
Гиперурикемия сопровождается высоким уровнем мочевой кислоты в моче – гиперурикурия
Соли мочевой кислоты (ураты) также плохо растворимы, поэтому повышают риск мочекаменной болезни
Кристаллы мочевой кислоты откладываются в тканях, особенно в области суставов при охлаждении. Развиваются воспалительные изменения в суставах, деформация и приступообразные боли.
№27 слайд
Содержание слайда: Путь спасения позволяет превратить пуриновые основания в нуклеотиды, что снижает образование мочевой кислоты.
Путь спасения позволяет превратить пуриновые основания в нуклеотиды, что снижает образование мочевой кислоты.
Под действием специальных трансфераз происходят следующие реакции:
Аденин + 1ФФ-рибоза-5Ф → АМФ + ФФ
Гуанин + 1ФФ-рибоза -5Ф→ ГМФ + ФФ
Гипокcантин + 1ФФ-5Ф→ ИМФ + ФФ
№28 слайд
Содержание слайда: С нарушениями «пути спасения» связаны 2 наследственных заболевания:
С нарушениями «пути спасения» связаны 2 наследственных заболевания:
А. Подагра (наследственная гиперурикемия) – нарушение превращения аденина в АМФ с помощью аденин-фосфорибозил-трансферазы
Б. Редкое заболевание синдром Леша – Найхана – нарушение превращения гипоксантина в ИМФ (дефект фермента гипоксантин:гуанин–фосфорибозилтрансферазы)
№29 слайд
Содержание слайда: 1.Нарушение выведения мочевой кислоты при заболеваниях почек
1.Нарушение выведения мочевой кислоты при заболеваниях почек
2.Повышенное образование мочевой кислоты
А)при избыточном потреблении пурин-содержащих продуктов
Б)при распаде тканей (воспаление, злокачественные опухоли)
В)при врожденных дефектах «пути спасения» (наследственная подагра, синдром Леша-Найхана)
№30 слайд
Содержание слайда: 1. Нормализация питания (уменьшить потребление пурин-богатых продуктов)
1. Нормализация питания (уменьшить потребление пурин-богатых продуктов)
2. Исключение продуктов, снижающих рН мочи (ухудшают выведение и растворимость солей мочевой кислоты)
3. При необходимости назначают аллопуринол – конкурентный ингибитор превращения ксантина в мочевую кислоту
№31 слайд
Содержание слайда: Содержат много пуринов
Содержат много пуринов
Телятина
Фасоль и другие бобовые
Кофе, какао, черный чай
Темный шоколад
Скачать все slide презентации Биосинтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований одним архивом:
