Презентация Нарушения кислотно-основного состояния онлайн

Содержание слайда: Нарушения кислотно-основного состояния Кафедра патологической физиологии КрасГМА проф. Шилов С.Н.

Содержание слайда: Цель лекции: Изложить и систематизировать современные представления о причинах и механизмах, основных проявлениях нарушений кислотно-основного состояния; принципах диагностики и коррекции этих нарушений. Содержание лекции: Гомеостатические механизмы поддержания баланса КОС; Ключевое значение бикарбонатной буферной системы; Типовые нарушения КОС и их классификация; Основные диагностические показатели КОС; Алгоритм выявления нарушений КОС; Общие принципы коррекции нарушений КОС щелочными растворами; Клинические проявления и диагностика газовых и негазовых форм ацидоза и алкалоза.

Содержание слайда: Постоянство КОС организма обеспечивается мощными гомеостатическими механизмами. Они представлены: относительно автономными физико-химическими процессами и реакциями, протекающими в жидких средах и клетках организма (работа буферных систем); физиологическими процессами в легких, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других тканях.

Содержание слайда: Буферные системы включают: бикарбонатную, фосфатную, белковую и гемоглобиновую. Бикарбонатный буфер  типичная буферная система, образованная слабой кислотой (Н2СО3) и щелочной солью этой кислоты NaHCO3. Подобно другим, данная система препятствует изменениям рН при внесении в нее сильных кислот или оснований вследствие их превращения в соответствующие слабые кислоты или основания (например, NaHCO3 + HCL → NaCL + H2CO3 (H2O+CO2↑) Буферная емкость бикарбонатного буфера составляет всего около 9 % от общей буферной емкости крови, но она считается самой важной буферной системой крови.

Содержание слайда: Ключевое значение бикарбонатной буферной системы обусловлено: во-первых, весьма высокой чувствительностью к агрессии кислот и щелочей. Нет ни одного расстройства КОС, развивающегося без изменений бикарбонатного буфера; во-вторых, тесной взаимосвязью с другими буферными системами и практически со всеми физиологическими процессами, участвующими в поддержании КОС  бикарбонатный буфер является своеобразным индикатором КОС, а определение его компонентов составляет основу диагностики нарушений КОС.

Содержание слайда: Типовые нарушения КОС и их классификация Нарушения КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения Выделяют две формы расстройств КОС ацидоз и алкалоз. Ацидозом называют такое нарушение КОС, при котором в крови наблюдается относительный или абсолютный избыток кислот. Алкалозом следует называть такое нарушение КОС, которое характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества оснований в крови.

Содержание слайда: Типовые нарушения КОС и их классификация По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяют на компенсированные и некомпенсированные. Компенсированные  изменяются абсолютные количества Н2СО3 и NаНСО3, но соотношение Н2СО3 / NаНСО3 остается в нормальных пределах (20:1 или близко к этому). рН крови существенно не изменяется →показатель состояния компенсации ацидоза или алкалоза. Некомпенсированные ацидозы и алкалозы  состояния, когда изменяются не только абсолютные концентрации Н2СО3 и NаНСО3, но и их соотношение (!), результат  значительный сдвиг рН крови в ту или иную сторону.

Содержание слайда: Не газовый ацидоз Понятие собирательное, включающее все возможные формы нарушений КОС, которые ведут к первичному изменению содержания бикарбоната крови, т.е. знаменателя дроби в уравнении бикарбонатного буфера. Развитие не газового ацидоза может быть обусловлено: - увеличением поступления кислот извне; - нарушением обмена веществ, сопровождающимся накоплением органических кислот; - неспособностью почек выводить кислоты либо, напротив, чрезмерным выведением буферных оснований через почки и кишечный тракт.

Содержание слайда: Метаболический ацидоз Такие ацидозы, которые развиваются из-за нарушений обмена веществ, приводящих к избыточному накоплению кислот. Ацидозы, которые обусловлены затруднением выведения кислот из организма или чрезмерной потерей буферных анионов, относят к категории выделительных ацидозов (!).

Содержание слайда: Термин «метаболический алкалоз» обычно используется неверно! Во-первых, при различных нарушениях обмена веществ в крови обычно накапливаются кислые продукты, а не щелочи. Во-вторых, не газовый алкалоз обычно развивается либо вследствие задержки щелочей при нарушении функции почек (выделительно-почечный алкалоз), либо в результате чрезмерной потери кислот (выделительно-гастроэнтеральный алкалоз)  такие алкалозы относятся к категории выделительных, а не метаболических.

Содержание слайда: Основные показатели КОС рН артериальной крови. N=7,40±0,05. 7,35–7,45 → зона полной компенсации; 7,25–7,35 → субкомпенсированный ацидоз; <7,25 → декомпенсированный ацидоз; 7,45–7,55 → алкалоз. PаCО2 — основной респираторный показатель КОС  парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови. N  40±3 мм рт. ст. При респираторном ацидозе РаСО2 увеличивается (альвеолярная гиповентиляция), при респираторном алкалозе →⇓ (альвеолярная гипервентиляция).

Содержание слайда: Основные показатели КОС АВ  истинная концентрация ионов НСО3 в крови (N 19–25 ммоль/л); SB  стандартный бикарбонат, стандартизованный при РаСО2 40 мм рт. ст., насыщении гемоглобина крови кислородом 100 % и температуре 37°С ( N 20-27 ммоль/л); ВВ (Buffer bases) — сумма оснований всех химических буферных систем (N 40-60 ммоль/л); ВЕ (Base excess) — расчетный показатель, отражающий дефицит (-) или избыток (+) буферных оснований в крови (N = 0 ± 2,3 ммоль/л)  разница между концентрациями буферных оснований, определенных в стандартных и данных конкретных условиях. Показывает сколько ммоль бикарбоната (NaHCO3) надо добавить к крови (или «изъять» из крови), чтобы рН стало равным 7,40. Уменьшение ВЕ (сдвиг в отрицательную сторону) свидетельствует о метаболическом ацидозе, увеличение ВЕ → о «метаболическом алкалозе»!!

Содержание слайда: Ориентировочно заключение по нарушениям КОС можно сделать при анализе трех показателей — рН, РаСО2 и ВЕ.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Номограмма Фленделя (2002)

Содержание слайда: Пример учебной ситуационной задачи Больной доставлен в реанимационное отделение в связи с отравлением снотворными (барбитуратами). Оцените кислотно-основное состояние, если: РН= 7.25 РаСО2 = 60 мм рт.ст. АВ= 28 ммоль/л ВВ= 50 ммоль/л SB= 28 ммоль/л ВЕ= - 3 ммоль/л. Заключение некомпенсированный газовый ацидоз.

Содержание слайда: Причины, патогенез и диагностика газового ацидоза Развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Острая форма → при внезапной недостаточности вентиляции легких. Причины: угнетение ДЦ при заболеваниях головного мозга или приеме ЛС, прекращение деятельности ССС и др. Хроническая форма→ при легочных заболеваниях:  эмфиземе и бронхите, при хроническом фиброзе, пневмонии и отеке легких и др. Основное звено патогенеза  снижение способности системы внешнего дыхания выделять СО2 во внешнюю среду. Основная роль в компенсации газового ацидоза принадлежит почкам → усиливают секрецию H+-ионов и реабсорбцию гидрокарбонатов. При этом кислотность мочи повышается. При анализе показателей КОС ⇑ РаСО2 более 45 мм рт. ст., умеренное ↑ SB и AB крови; рН крови снижается только при декомпенсированном ацидозе. В моче определяется ⇑ уровня аммиака, увеличение концентрации водородных ионов (кислотность повышается).

Содержание слайда: Клинические проявления газового ацидоза Умеренная гиперкапния, специфическими клиническими признаками не сопровождается. Отмечается учащение и углубление дыхания, ↑ АД, ↑ пульса. Если РаСО2 →↑ 60 мм рт. ст.  прогрессирует спутанность сознания и безразличие к окружающему. Иногда определяется отек диска зрительного нерва→ признак гиперкапнии (↑ внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов) + расширение поверхностных сосудов лица и коньюнктивальной оболочки. ⇑ концентрация СО2 в крови повышает возбудимость блуждающего нерва → может привести к остановке сердца, а также к спазму бронхиол и ↑ секреции слизи в них → дополнительно затрудняет дыхание. РаСО2 > 60 мм рт. ст. ► показание к проведению ИВЛ. Диагноз → на основании состояния больного, особенно при затруднении ВД. Для подтверждения → лабораторное исследование на предмет ↑ РаСО2. У больных с острой гиперкапнией всегда развивается ацидемия. Коррекция. Единственный метод  купирование основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы →быстрое вливание щелочных растворов.

Содержание слайда: Метаболический ацидоз Беден специфическими признаками и симптомами. Диагноз ставят на основании клинического обследования и результатов лабораторных анализов рН < 7,35, ВЕ ↓ 2,5 ммоль/л, SB ↓ до 20 ммоль/л, РаСО2 несколько снижается до 35 мм рт. ст. Недостаток гидрокарбоната в плазме является главным показателем метаболического ацидоза (! !). Острый ацидоз сопровождается разнообразными неспецифическими симптомами, от чувства усталости до спутанности сознания, ступора и комы. Со стороны ССС → ⇓ сократительной способности миокарда, расширение сосудов, и как следствие → сердечная недостаточность и гипотензия. Хроническая форма может протекать бессимптомно или сопровождаться только слабостью и анорексией. Часто отмечается гиперкалиемия (высвобождение калия из клеток). Это маскирует дефицит иона калия в организме. При избытке ионы водорода перемещаются в клетки в обмен на ионы калия. Показатель концентрации калия плазмы может служить признаком выраженности «биохимической травмы» тканей.

Содержание слайда: В тех случаях, когда диагностировать метаболический ацидоз исходя из клинических данных трудно  определить количество не измеряемых анионов (анионный пробел, AG). Определяют в плазме по разнице между концентрациями (Na+ + K+) – (HCO 3- + Cl-). В норме  A (AG) = 10-18 ммоль/л. Если метаболический ацидоз обусловлен ↑ продукции кислот или почечной недостаточностью → ↑AG .

Содержание слайда: Коррекция метаболического ацидоза При умеренном метаболическом ацидозе, протекающем на фоне ХПН, специальное лечение не требуется. Если концентрация гидрокарбоната в плазме становится < 15 ммоль/л  перорально ввести щелочные растворы  гидрокарбонат или цитрат натрия. Дозу раствора увеличивают пока концентрация бикарбоната в плазме не ⇑ до 18– 20 ммоль/л. Однако  ! ! при быстром защелачивании плазмы может наступить мышечная тетания. Кроме того, поступление со щелочным раствором натрия может усугубить гипертензию или отек. Больные с кетоацидозом положительно реагируют на введение инсулина, поэтому нет необходимости лечить их с помощью щелочных растворов. Однако если ацидоз крайне выражен (рН<7,1 или НСО3 < 6-8 ммоль/л), то оправдано в/в введение гидрокарбоната.

Содержание слайда: Общие принципы коррекции нарушений КОС щелочными растворами Пероральное лечение гидрокарбонатом натрия начинают с ежедневного трехкратного приема 1 г с последующим повышением дозы для поддержания в плазме желаемого уровня. При дискомфорте ЖКТ можно применять 10 % раствор цитрата натрия. ! ! Для в/в введения при остром метаболическом ацидозе гидрокарбонат натрия служит препаратом выбора. Оптимальная доза достигается после введения 1–3 флаконов гидрокарбоната натрия на 1 л водного раствора декстрозы. Никогда не следует вводить эти растворы неразбавленными  быстрая инфузия может вызвать смертельные аритмии (особенно при введении через катетер). Часто для коррекции декомпенсированного ацидоза применяют 5 % раствор натрия бикарбоната, в 10 мл которого содержится 6 ммоль НСО3.

Содержание слайда: Общие принципы коррекции нарушений КОС щелочными растворами Необходимое количество раствора рассчитывают по формуле (-BE)х m тела (кг)х 0,3 5% NaHCO3 (мл) = -------------------------------- 0,6 Формула предполагает одномоментную коррекцию имеющихся нарушений

Содержание слайда: Общие принципы коррекции нарушений КОС щелочными растворами С целью коррекции метаболического ацидоза применяется и трисамин (трис-буфер,ТНАМ) нейтрализует ионы водорода во внеклеточном секторе и активно проникает внутрь клетки, не содержит ионов натрия → можно назначать больным с сердечной недостаточностью, отеком легких. В связи с проникновением препарата внутрь клеток нередко возникает гиперкалиемия. Эффект наступает через час после введения → вначале его следует переливать с натрия бикарбонатом. Необходимое количество раствора ТНАМ рассчитывается по формуле m. тела х (-ВЕ ммоль/л) = 0,3М раствор ТНАМ (мл)

Содержание слайда: Газовый (респираторный) алкалоз Обусловлен острой или хронической гипервентиляцией, в результате которой ⇓ РаСО2. Гипервентиляция может возникнуть при длительном болевом синдроме, травме черепа, отеке мозга, гипертермии, сепсисе, в условиях ИВЛ. Клиническая картина острого респираторного алкалоза довольно характерна жалуются на парестезии, онемение и покалывание в коже, часто бредят. При тяжелой форме → судороги (гипокапнический спазм сосудов мозга). Характерно ⇓ в крови Са 2+, из-за поступления его в костную ткань в обмен на ионы Н +. В результате → ⇑ нервно-мышечная возбудимость, ведущая к развитию судорог.

Содержание слайда: Газовый (респираторный) алкалоз При лабораторном исследовании  РаСО2 < 35 мм рт. ст., ⇓ гидрокарбоната в плазме (до 15 ммоль/л). При декомпенсации газового алкалоза рН 7,45 и более. Из-за ⇓ РаСО2 при этой форме алкалоза в почках ⇓ секреция Н+ и реабсорбция гидрокарбонатов → гидрокарбонаты в значительном количестве появляются во вторичной моче → реакция мочи щелочная (в норме рН мочи 6,25 ± 0,3). Развивается и гипокалиемия  возможно развитие аритмии.

Содержание слайда: Лечение газового алкалоза Коррекция основного заболевания → единственно метод лечения при респираторном алкалозе. При синдроме острой гипервентиляции назначают седативные и успокаивающие средства. Если симптомы достаточно выражены, применяют метод возвратного дыхания через мешок. Интенсивная терапия необходима при снижении РаСО2 крови до 20–25 мм рт. ст. (в тяжелых случаях ИВЛ).

Содержание слайда: Не газовый алкалоз Обычно наступает в результате ⇑экскреции кислоты через ЖКТ или почки. При рвоте вместе с желудочным соком теряется Cl- — слабое основание. Восстановление ионного равновесия происходит за счет НСО3- (очень сильное основание) → сдвиг реакции в щелочную сторону. В клинике не газовый алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред (ОЦК) или ⇓ количества хлоридов (в постреанимационный период, у больных с ОДН, кардиогенным шоком). При сокращении ОЦК почки сдерживают экскрецию Na+. Большая часть ионов Na+ плазмы соединена с гидрокарбонатом → полная реабсорбция профильтрованного в клубочках Na+ влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната.

Содержание слайда: Важный механизм поддержания состояние алкалоза  гиперминералокортикоидизм. Минералокортикоиды вызывают потерю K+ с мочой вследствие угнетения его реабсорбции в почках. Снижение концентрации K+ в клетках возмещается поступлением в них ионов Na+ и водорода из плазмы крови. Концентрация Н+ в плазме ⇓, рН ее ⇑. Алкалоз зачастую выявляется у больных, леченных любыми диуретиками, за исключением угнетающих реабсорбцию HCO3 (ацетазоламид) или ингибирующих секрецию катионов в дистальных участках нефрона (спиролактон, триамтерен). Диуретики вызывают сокращение объема внеклеточной жидкости, подавляют процесс реабсорбции хлорида в почках. Сокращение внеклеточного объема жидкости с развитием в последующем еще и гиперальдостеронизма стимулирует поступление Н+ в клетки → поддержание алкалоза.

Содержание слайда: Клиника и диагностика не газового алкалоза Специфические клинические симптомы и признаки заболевания отсутствуют. Тяжелый алкалоз может сопровождаться апатией, спутанностью сознания, ступором. Характерным является ⇑ рН крови > 7,45, ⇑ SB (>26-27 ммоль/л) и избыток оснований (ВЕ>±2,3 ммоль/л), РаСО2 — в пределах нормы. Основным лабораторным показателем не газового алкалоза является увеличение содержания гидрокарбонатов в крови. Уровень калия в плазме часто бывает снижен → на ЭКГ типичные для гипокалиемии изменения зубцов Т и U (↓Т, высокий зубец U, депрессия ST).

Содержание слайда: Лечение алкалоза Больные с легкой и умеренной степенью алкалоза редко нуждаются в специфическом лечении. При выраженных нарушениях КОС в первую очередь следует  а) ликвидировать дефицит калия, хлоридов (с помощью калия хлорида); б) восполнить ОЦК, нормализовать периферическое кровообращение. Если алкалоз был вызван переливанием натрия бикарбоната или натрия хлорида, то переливание отменить. В тяжелых случаях используют трансфузию 0,05–0,1 н раствора хлористоводородной кислоты при постоянном контроле за показателями КОС. Применяют не более 2,5 мл в час 0,1 нормального раствора хлористоводородной кислоты на 1 кг массы больного.