Презентация Особенности обмена АК онлайн

На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Особенности обмена АК абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 80 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.

Презентации » Образование » Особенности обмена АК

Просмотр ВСЕЙ презентации! ЖМИТЕ

Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!

Смотреть онлайн
Скачать

Тип файла:

ppt / pptx (powerpoint)
Всего слайдов:

80 слайдов
Для класса:

1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
Размер файла:

3.50 MB
Просмотров:

46
Скачиваний:

0
Автор:

неизвестен

Слайды и текст к этой презентации:

№1 слайд

Содержание слайда: Б Е Л К И 3 Б Е Л К И 3 Особенности обмена аминокислот лекция № 19 доцент Свергун В.Т.

№2 слайд

Содержание слайда: Содержание: Содержание: 1.Пути вступления аминокислот в ЦТК 2.Особенности обмена отдельных аминокислот- биосинтез, распад, участие в ГНГ, или кетогенезе, применение в медицине 3.Интеграция углеводного,липидного и белкового обменов, механизм образования общих метаболитов.

№3 слайд

Содержание слайда: Метаболизм азота

№4 слайд

Содержание слайда:

№5 слайд

Содержание слайда: Эволюционно заменимые аминокислоты более важны для организма, чем незаменимые. Эволюционно заменимые аминокислоты более важны для организма, чем незаменимые. Глицин самая распространенная в организме аминокислота. Составляет 30-35% в структуре коллагена. Коллаген- составляет около 50% общей массы белков организма.

№6 слайд

Содержание слайда: Г Л И Ц ИН Г Л И Ц ИН

№7 слайд

Содержание слайда: Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются и для образования других аминокислот Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются и для образования других аминокислот В синтезе СЕР и ГЛИ важную роль играют промежуточные продукты обмена глюкозы, а глицин и серин используются в формировании других аминокислот, нуклеотидов и фосфолипидов.

№8 слайд

Содержание слайда: Синтез СЕР и ГЛИ с окисления 3-фосфоглицерата и образования 3-фосфогидроксипирувата и НАДН. Синтез СЕР и ГЛИ с окисления 3-фосфоглицерата и образования 3-фосфогидроксипирувата и НАДН. Реакция переаминирования с глутаматом формирует 3 фосфосерин, а удаление фосфата приводит к образованию СЕР.

№9 слайд

Содержание слайда: ГЛИ образуется удалением метильной группы серина. Энергия для этого пути не требуется, фактически энергия ГЛИ образуется удалением метильной группы серина. Энергия для этого пути не требуется, фактически энергия высвобождается в форме восстановленного НАДН+Н+.

№10 слайд

Содержание слайда:

№11 слайд

Содержание слайда: Глицин-синтаза- ферментная система, содержащая 4 белка: Рбелок, Глицин-синтаза- ферментная система, содержащая 4 белка: Рбелок, включающий (В6), Нбелок( содержащий ЛК), Lбелок- липоамид ДГ, Гбелок- ТГФК( тетрагидрофолиевая кислота). Биологический смысл этой реакции- в образовании формы- N 5, N10 –CH2-ТГФК

№12 слайд

Содержание слайда: N 5, N10 –CH2-ТГФК Гли-<------------------ > Серин + ТГФК Эта реакция обратима NH2-CH2-COOH+ O2+ HOH------------------- ------- COH—COOH +NH3 +H2O2 COH—COOH- глиоксиловая кислота окисляется до НСООН + СО2 НСООН + ТГФК---- N 5, N10 –CH2-ТГФК – Это формильное производное ТГФК, которое служит донором оксиметильной группы в реакциях превращения Гли и Сер

№13 слайд

Содержание слайда:

№14 слайд

Содержание слайда: Глицин участвует в синтезе креатина. Первая реакция протекает в почках – Глицин участвует в синтезе креатина. Первая реакция протекает в почках – образуется гуанидинацетат (гликоцианин) при участии гликоцианинтрансамидиназы. АРГ+ ГЛИ ---- Гликоцианин+ Орн. Вторая р-ция протекает в печени при участии гуанидинацетаттрансферазы.

№15 слайд

Содержание слайда:

№16 слайд

Содержание слайда: Синтез креатина и креатинина

№17 слайд

Содержание слайда: Креатинфосфат- буфер макроэргов мышц( главный Креатинфосфат- буфер макроэргов мышц( главный энергетический ресурс мышц). Креатин обладает седативным действием, является эндогенным фактором нейрогуморального контроля. При депрессии его концентрация возрастает.

№18 слайд

Содержание слайда: В спокойном состоянии креатинфосфат синтезируется из креатина. При этом фосфатная группа присоединяется по гуанидиновой группе креатина (N-гуанидино-N-метилглицина).

№19 слайд

Содержание слайда: Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном накапливается в мышцах. Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном накапливается в мышцах. Далее креатин медленно циклизуется за счет неферментативной реакции с образованием креатинина, который поступает в почки и удаляется из организма.

№20 слайд

Содержание слайда: Гли используется в биосинтезе креатина Гли используется в биосинтезе креатина

№21 слайд

Содержание слайда: Нарушения креатин- креатининового Нарушения креатин- креатининового обмена наблюдается при заболеваниях мышц. Креатинурия наблюдается при миопатиях, мышечных дистрофиях, миастениях, миоглобинуриях.

№22 слайд

Содержание слайда: Креатин появляется в моче при нарушении синтеза креатинфосфата. Креатин появляется в моче при нарушении синтеза креатинфосфата. А также при поражении печени, СД, гипертиреозах, болезни Аддисона, акромегалии, инфекц. заболеваниях, в том числе и при авитаминозах С и Е, когда усиливается распад белков

№23 слайд

Содержание слайда: Креатин при помощи Микросомального окисления в Креатин при помощи Микросомального окисления в печени переходит в бензойную кислоту, которая реагируя с ГЛИ дает бензойную кислоту. Бензойная кислота реагируя с Гли, образует Гиппурат( гиппуровую кислоту). По ее величине судят о детоксикационной функции печени.

№24 слайд

Содержание слайда:

№25 слайд

Содержание слайда: ГЛИ участвует в синтезе пуриновых колец, участвует в синтезе Глутатиона. ГЛИ участвует в синтезе пуриновых колец, участвует в синтезе Глутатиона. (Glu)- водорастворимый клеточный антиоксидант, а также транспортное средство для аминокислот при пересечении клеточных мембран.

№26 слайд

Содержание слайда:

№27 слайд

Содержание слайда: Синтез глютатиона

№28 слайд

Содержание слайда:

№29 слайд

Содержание слайда:

№30 слайд

Содержание слайда: ГЛИ определяет О/В потенциал. ГЛИ определяет О/В потенциал. При СД, алкогольной интоксикации уровень ГЛИ падает. ГЛИ принимает участие в биосинтезе гема.(Hb крови) ГЛИ обеспечивает синаптическую передачу на уровне спинного мозга (антагонист стрихнин)

№31 слайд

Содержание слайда: Нарушения обмена ГЛИ Нарушения обмена ГЛИ При некоторых формах наследственнойпатологии уровень ГЛИ в почках повышается. В почках есть фермент глициноксидаза, которая обеспечивает окислительное дезаминирование. При патологии активность фермента высока

№32 слайд

Содержание слайда: ГЛИ + О2 -Глиоксалевая кислота + О2 ------ щавелевая кислота + Са++--- оксалат кальция ( камни). Глицинурия-состояние, характеризующееся большими потерями Гли почками, при его нормальном уровне в крови. Связано с нарушением реабсорбции Гли в попечных канальцах.

№33 слайд

Содержание слайда: Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются также при образовании других аминокислот. Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются также при образовании других аминокислот.

№34 слайд

Содержание слайда:

№35 слайд

Содержание слайда:

№36 слайд

Содержание слайда:

№37 слайд

Содержание слайда: Glu- источник групп-SH в клетках. Является антиоксидантом – подавляет очаги перекисных процессов. Glu- источник групп-SH в клетках. Является антиоксидантом – подавляет очаги перекисных процессов. Glu определяет ред/окс потенциал в клетках. При патологических состояниях, таких как диабет, алкогольная интоксикация, его уровень снижается. Glu-поддерживает активные центры СОД и пероксидазы в активном состоянии.

№38 слайд

Содержание слайда: Глицин требуется для образования вторичных желчных кислот- гликохолатов Глицин требуется для образования вторичных желчных кислот- гликохолатов

№39 слайд

Содержание слайда: Метаболизм цистеина ЦИС превращается в ПВК двумя путями: -Прямым окислением -При помощи переаминирования

№40 слайд

Содержание слайда:

№41 слайд

Содержание слайда: Цистеин- заменимая аминокислота синтезируется из незаменимой- Метеонина. Промежуточное соединение –цистатионин- является радиопротектором, т.к. блокирует перекисное окисление, связывая Fe++ Цистеин входит в состав глутатиона.

№42 слайд

Содержание слайда: Синтез цистеина

№43 слайд

Содержание слайда:

№44 слайд

Содержание слайда: Цистеин, так же как и 2 другие Цистеин, так же как и 2 другие заменимые аминокислоты- ГЛИ и ГЛУ входит в состав Глутатиона-( Glu)

№45 слайд

Содержание слайда:

№46 слайд

Содержание слайда: Нарушения метаболизма цистеина- обширны Это Гомоцистинурии - I, II, III,IY, цистатионурия, цистиноз - заболевания, связанные с нарушением активности ферментов, промежуточных стадий метаболизма серосодержащих аминокислот., а также с нарушением реабсорбции в почечных канальцах.

№47 слайд

Содержание слайда: Цистинурия-аномалия обмена, при которой происходит образование камней в почках, мочевом пузыре, мочеточниках. Цистинурия-аномалия обмена, при которой происходит образование камней в почках, мочевом пузыре, мочеточниках. Как следствие отложение кристаллов цистина, на фоне глюкозурии, фосфатурии, общей аминоацидурии( потери аминокислот). Гомоцистинурия по клинической частоте уступает только фенилкетонурии. Полиморфизм проявляется в виде следующих форм:

№48 слайд

Содержание слайда: 1. подвывих хрусталика, УО, тромбоэмболии 2.гетерогенная форма связанная с нарушением использования витамина В6 3.нарушением метаболизма фолиевой и ТГФК, сопровождающейся мышечной адинамией. При отсутствии последних, с возрастом происходит накопление гомоцистеина, что можно расценивать как риск-фактор в развитии многих заболеваний.

№49 слайд

Содержание слайда:

№50 слайд

Содержание слайда: g аминомасляная кислота g аминомасляная кислота образуется путем декарбоксилирования L-глутамата. Эта реакция катализируется пиридоксальфосфат-зависимым ферментом L-глутамат-декарбоксилазой.

№51 слайд

Содержание слайда: Фермент локализован главным образом в нейронах Фермент локализован главным образом в нейронах ЦНС, преимущественно в сером веществе головного мозга.

№52 слайд

Содержание слайда: В особенности важной для нормального функционирования В особенности важной для нормального функционирования головного мозга является реакция декарбоксилирования, в результате которой образуется γ-аминомасляная кислота (γ-аминобутират) (ГАМК, GABA) (предшественник — глутамат) и биогенные амины.

№53 слайд

Содержание слайда: Биосинтез и деградацию глутамата можно Биосинтез и деградацию глутамата можно рассматривать, как побочный путь цитратного цикла (ГАМК-шунт), который в отличие от основного цикла не приводит к синтезу гуанозин-5'-трифосфата.

№54 слайд

Содержание слайда:

№55 слайд

Содержание слайда: ГАМК- шунт характерен для клеток ЦНС, ГАМК- шунт характерен для клеток ЦНС, но не играет существенной роли в других тканях.

№56 слайд

Содержание слайда: ГАМК оказывает тормозящий эффект на деятельность ЦНС. Ее препараты используют при лечении заболеваний , сопровождающихся возбуждением коры головного мозга

№57 слайд

Содержание слайда: Глутамат, ГАМК, выполняют в нейронах функцию медиаторов. Глутамат, ГАМК, выполняют в нейронах функцию медиаторов. Они хранятся в синапсах и выделяются при поступлении нервного импульса. Переносчики индуцируют или ингибируют потенциал действия, контролируя тем самым возбуждение соседних нейронов.

№58 слайд

Содержание слайда:

№59 слайд

Содержание слайда:

№60 слайд

Содержание слайда:

№61 слайд

Содержание слайда:

№62 слайд

Содержание слайда:

№63 слайд

Содержание слайда:

№64 слайд

Содержание слайда: Синтез катехоламинов

№65 слайд

Содержание слайда: Нарушения в метаболизме фенилаланина и тирозина 1. фенилкетонурия-полное или частичное отсутствие ФА-гидроксилазы 2.тирозиноз 3.альбинизм 4.алкаптонурия

№66 слайд

Содержание слайда:

№67 слайд

Содержание слайда: Нарушения обмена триптофана 1. Первичные нарушения обмена связаны с генетическими факторами: -Болезнь Гартнупа-нарушение всасывания ТРП -ферментативные блоки метаболизма ТРП-синдром»Голубых пеленок»; -синдром Тада -синдром Прайса -наследственная ксантуренурия 2-Вторичные нарушения зависят от гормонального статуса, обеспеченности витаминами, особенно В6.

№68 слайд