Презентация Патофизиология воспаления 2 онлайн

Содержание слайда: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ II

Содержание слайда:

Содержание слайда: Так вот, любое повреждение, сопровождающееся заметным нарушением местного гомеостаза, вызывает и ряд сложных системных реакций, направленных в конечном счете на активацию защитных и регуляторных систем организма. К ним относят ООФ и стресс

Содержание слайда: ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ (ООФ) ООФ – ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ КОМПЛЕКС МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ РЕАКЦИЙ (ИЗМЕНЕНИЙ) ОРГАНИЗМА ОПОСРЕДУЕМЫХ РАЗЛИЧНЫМИ МЕДИАТОРАМИ И НАПРАВЛЕННЫХ, С ОДНОЙ СТОРОНЫ НА НЕКРОЗ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК, А С ДРУГОЙ – НА РЕПАРАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Содержание слайда: ООФ формируется немедленно, вслед за повреждением и тесно связан с механизмами и участниками местного очага воспаления

Содержание слайда: Клетки, участники воспаления: лейкоциты, эндотелиоциты, клетки соединительной ткани и др. выделяют медиаторы воспаления → цитокины → это регуляторные клеточные пептиды (сигнальные молекулы) предназначенные для обмена информацией между различными клетками органов и тканей

Содержание слайда: Цель ООФ Представить информацию (сигнализировать) об агрессии (повреждении) другим органам и системам организма; Интенсифицировать использование энергии для сдерживания масштабов альтерации; Создать неблагоприятные условия для существования флогогенного агента Потенцировать действие местных и системных механизмов защиты

Содержание слайда: СХЕМА ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ

Содержание слайда: Начальные, общие, неспецифические признаки (симптомы) ООФ (воспаление, травмы, злокачественные опухоли, инфекционные процессы и др.) Общая слабость, разбитость, вялость Сонливость, заторможенность Костно-мышечные, суставные боли Гипо- и анорексия, явления диспепсии Лихорадка Лейкоцитоз СОЭ ↑

Содержание слайда: БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ с-реактивный белок амилоид А и Р α1-кислый гликопротеин α2-макроглобулин гаптоглобин церулоплазмин антигемофильный глобулин компоненты комплемента ингибиторы протеаз орозомукоид ферритин лактоферрин из нейтрофилов плазминоген антитромбин III антикоагулянтные белки S и С

Содержание слайда: ПО ВРЕМЕНИ И СТЕПЕНИ РЕАГИРОВАНИЯ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА ТРИ ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ: Очень сильные – их содержание при ООФ увеличивается в 20-1000 раз и это наблюдается через 6-10 часов – сюда относят С-РБ, сывороточный амилоид А и др. Сильные – содержание их увеличивается в 2-5 раза – время ответа 10-24 часа – к ним относят α-1-антихимотрипсин, α-1-ингибитор протеаз, орозомукоид, гаптоглобин, фибриноген и др. Слабые – их содержание увеличивается на 30-60% - время ответа 48-72 часа – к ним относят С3, С4, церуллоплазмин и др.

Содержание слайда: СВОЙСТВА БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ АНТИОКСИДАНТНОЕ церулоплазмин, амилоид, СРБ, α2-макроглобулин АНТИМИКРОБНОЕ СРБ, лактоферрин, факторы комплемента РЕГУЛЯЦИЯ ГЕМОСТАЗА Факторы коагуляции и антикоагуляции ОГРАНИЧЕНИЕ ДОСТУПНОСТИ ЖЕЛЕЗА Гаптоглобин, лактоферрин

Содержание слайда: Лихорадка — эволюционно сформированная типовая преимущественно защитно-приспособительная реакция на пирогены, характеризующаяся повышением температуры тела вследствие временной активной перестройки аппарата теплорегуляции на более высокий уровень функционирования.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Положительное значение лихорадки Способствует усилению обмена веществ, накоплению энергетических ресурсов за счет усиления окислительного фосфорилирования – т.е. стимулирует метаболизм Повышает функциональную активность органов и клеток, в частности, усиливает процессы окислительно-фосфорилирования в печени → ее дезинтоксикационная функция↑, усиливается фагоцитарная активность клеток. Увеличивается активность факторов врожденного иммунитета: фагоцитоз, комплемент, лизоцим, α-интерферон Увеличивается специфическая защита: продукция антител, γ-интерферон, т.е. активируются иммунные реакции Губительно действует на микробы и вирусы, препятствует их размножению Является одной из причин развития общего адаптационного синдрома

Содержание слайда: Отрицательное значение лихорадки Глубокие нарушения функции всех органов и систем Доставляет больному страдания Неблагоприятно влияет на процессы метаболизма (метаболический ацидоз, усиление гликолиза, накопление кетоновых тел и т.д.), увеличение потребности в жидкости, может развиться дыхательный ацидоз Неблагоприятно влияет на ЦНС – галлюцинации, бред, судороги, эпилептические припадки Неблагоприятно влияет на сердце и легкие (в связи с усиленной функцией): тахикардия → ↑МОС → ↑АД → метаболические нарушения в сердце → ↓АД → брадикардия → уменьшение МОС Угнетает моторику ЖКТ Может нарушать рост и развитие плода и ребенка При длительной температурной реакции снижается активность иммунного ответа

Содержание слайда: Абсолюные показания лечения лихорадки Температура – 40 при наличии: Возраст от 6 мес до 3 лет Моложе 6 лет + судороги Заболевания сердца и легких Острые неврологические заболевания Сепсис, шок

Содержание слайда: Относительные показания Температура – 39-40 Возраст до 5 лет Неврологические острые заболевания

Содержание слайда: БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ I. Отграничение (изолирование) воспалительного очага от остального организма. Осуществляется путем: замедления и/или остановки крово- и лимфотока в тканях, прилежащих к месту очага повреждения; создания вокруг очага лейкоцитарного вала и соединительнотканной капсулы (при хроническом воспалении); создание в зоне поражения гиперосмии и гиперонкии. II. Формирование неблагоприятных условий для жизнедеятельности патогенной микрофлоры и ее уничтожение, а так же элюминация собственных, погибших клеток (продуктов их некроза). Достигается следующим образом: развитием в зоне очага ацидоза, гиперосмии и гиперонкии; фагоцитозом; созданием в зоне очага высоких концентраций свободно-радикальных образований, гидролитических ферментов и др. бактериоцидных соединений; реализацией эффекторных механизмов иммунитета (АТ, АЗКЦ). III. Восстановление погибших тканей путем пролиферации и регенерации: происходит в основном за счет ангиогенеза, размножения фибробластов и продукцией ими коллагеновых и эластических волокон с формированием рубца.

Содержание слайда: ПРИЧИНЫ (условия) формирования хронического экссудативно-деструктивного воспаления (ХЭДВ) I. Факторы, снижающие реактивность организма: Гипо- и авитоминозы, другие формы голодания; Сахарный диабет; Злокачественные опухоли; Повторные стрессы; Врожденные и приобретенные иммунодефициты; Старение соединительной ткани; Врожденное или приобретенное снижение адгезивных свойств нейтрофильных лейкоцитов; Нарушение миграции фагоцитов в очаг воспаления; Рефрактерность к хемотоксину; Подавление микроцидных функций лейкоцитов. II. Персистенция флогогенного возбудителя в тканях (бруцеллы или патогенный агент неметаболизируется – кристаллы кремния при силикозе).

Содержание слайда: Всё это способствуют продолжению альтерации и экссудации на фоне развернувшихся процессов пролиферации Сочетание волнообразных альтеративно-экссудативных явлений и фиброплазии (явление пролиферации) и определяет специфику хронического воспаления(ХЭДВ) Таким образом – хроническое воспаление может протекать как череда острых явлений на фоне репарации ткани («Острое воспаление в ходе хронического», «Подострое воспаление»)

Содержание слайда:

Содержание слайда: ПРИЧИНЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯ МИВ (мононуклеарно-инфильтративного воспаления) Продолжительный жизненный цикл макрофагов. Постоянная стимуляция макрофагов лимфоцитами, ИК, эндотоксинами и др. Поддержание достаточной интенсивности моноцитопоэза → формирование предшественников макрофагов. Привлечение в очаг нейтрофилов → деструкция матрикса соединительной ткани → накопление новых продуктов с хемотаксической активностью: результат → в очаг идут новые клетки, те же макрофаги. Функциональная неполноценность и дефицит Тх, Тс. Стойкая активность эндотелия посткапиллярных венул в очаге.

Содержание слайда: Патогенез лихорадки

Содержание слайда: Особенности поддержания температурного гомеостаза у детей Широко распространено мнение – лихорадка у доношенных, а особенно у недоношенных несовершенна (как защита) из-за еще недостаточной зрелости центра терморегуляции (одна из мотивировок – отсутствие дрожи). Но это не так! Выработка тепла (эндогенного) у них может повышаться без дрожи на 100-200% и более (в сравнении с нормой)

Содержание слайда: В течение первых недель после рождения температура тела ребенка поддерживается за счет: большей интенсивности недрожательного термогенеза Термогенза в клетках бурой жировой ткани

Содержание слайда: Недрожательный термогенез – его большая интенсивность объясняется высокой, постоянной тонической мышечной активностью, что повышает порог дрожательного рефлекса

Содержание слайда: Дрожь у новорожденных появляется только при предельных переохлаждениях Наиболее мощным источником эндогенного типа в этом периоде является термогенз бурой жировой ткани: межлопаточная область за грудиной вдоль аорты и крупных кровеносных сосудов позвоночник щеки младенца (комочки Биша)

Содержание слайда: Бурая окраска – обильное кровоснабжение + большое количество митохондрий (железа) Клетки бурого жира содержат белок (термогенин) – активатор нефосфорилирующего окисления, на поверхности много норадреналовых рецепторов У новорожденных, в бурой жировой ткани вдоль позвоночника отмечены параоартальные ганглии (орган Цукеркандля) синтезирующие норадреналин

Содержание слайда: В надпочечнике ребенка до 3-4 месяцев жизни преобладает синтез норадреналина Отсюда, из органа Цукеркандля и надпочечника выделяется большое количество норадреналина → термогенина → залповый липолиз → термогенз ↑↑

Содержание слайда: Следовательно, механизм температурной адаптации у данных детей довольно таки мощный, но задачи, стоящие перед ними, особенно при недоношенности, существенно сложнее, чем у взрослых, отсюда и видимость их несостоятельности

Содержание слайда: Сложность задач объясняется следующим: 1. С точки зрения технологии терморегуляции, малый размер новорожденного является недостатком. Соотношение между поверхностью и объемом тела ребенка (даже у доношенного) в три раза больше, чем у взрослых. Т.е. поверхность значительно преобладает над массой

Содержание слайда: 2. Изолирующая прослойка жира поверхностного слоя тела значительно тоньше, по сравнению со старшими возрастными группами. Поэтому, у новорожденных, даже максимальное сужение сосудов (что весьма затруднительно) не может ограничить потерю эндогенного тепла во внешнюю среду 3. Ограничены запасы бурого и белого жира (у недоношенных не более 2%, а у доношенных до 8% от массы тела)

Содержание слайда: Это создает большие проблемы с терморегуляцией. Таким образом, для того, чтобы решить выше перечисленные проблемы, т.е. приблизится к взрослым, Организм доношенного ребенка должет увеличить выработку тепла в 4-5 раз на единицу массы тела, а недоношенного (при массе 1-1,5 кг) в 10 раз!!

Содержание слайда: Клетки белой крови новорожденных выделяют эндогенные пирогены (ИЛ-1,6, ФНО) и отвечают на них истинной лихорадкой, но как отмечено выше, механизмы температурного гомеостаза в раннем возрасте отличаются своеобразием (термогенез бурой ткани, несократительный термогенез). У взрослых температура повышается при лихорадке в основном за счет ограничения теплоотдачи

Содержание слайда: Можно сказать, что лихорадка для детей этой возрастной группы более расточительное мероприятие, чем для взрослых Отсюда: данные дети быстрее худеют, и буквально через несколько часов могут казаться осунувшимися (комочки Биша↓↓↓) высокая интенсивность липолиза создает угрозу развития кетоацидоза аритмий фебрильных судорог рвоты лечение лихорадки должно быть более агрессивным!

Содержание слайда: Неинфекционные лихорадки у детей 1. Молочная лихорадка – в материнском молоке (особенно молозиве) много лейкоцитов При застое молока, даже без мастита – освобождение эндогенных пирогенов 2. Транзиторная гипертермия новорожденных. Это пограничное состояние. Связанное с неонатальной адаптацией к внеутробной жизни. Проявляется на 3-5 день жизни, температура до 38,5-39,5 Патогенез: гиперосмолярная дегидратация и родовой стресс возможно и влияние экзогенных пирогенов (заселение кишечника микробной флорой – E.coli)

Содержание слайда: Мононуклеарно-инфильтративное воспаление (МИВ) МИВ имеет первоначально хронический тип и лежит в основе множества заболеваний: от ревматоидного артрита и туберкулеза, до пневмокониозов и атеросклероза Оно базируется на мононуклеарных инфильтрациях: диффузных или очаговых скоплениях моноцитов (макрофагов), Т-, В-лимфоцитов и фибробластов

Содержание слайда: Характеристика (особенности МИВ) В очаге повреждения отмечается накопление (инфильтрация) и длительное функционирование макрофагов и лимфоцитов (аутоиммунная патология) Накоплению макрофагов в очаге воспаления способствуют факторы ингибирующие их миграцию: окисленные липиды MIF – синтезируемый Т-клетками

Содержание слайда: 3. Макрофаги пролиферируют в очаге воспаления. Цитокины, синтезируемые при макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации взаимно активируют эти два вида клеток лимфоциты → γ-интерферон, ИЛ-4 активируют макрофаги макрофаги → ФНОα, ИЛ-1,6 активирует лимфоциты и др. элементы Формируется порочный круг, поддерживающий воспаление

Содержание слайда: 4. Кроме того, данные цитокины способствуют: преобразованию макрофагов в эпителиоидные клетки и их слиянию в гигантские, многоядерные клетки → клетки Пирогова-Лангханеа 5. Макрофаги «примадонны хронического воспаления» (Котран, кумар, Шён, Роббине) 6. Макрофаги при хроническом воспалении, в основном, осуществляют фагоцитоз: иммунный неиммунный – при неатигенном этиологическом факторе (тальк)

Содержание слайда: 7. Длительное присутствие в очаге воспаления сенсибилизированных лимфоцитов позволяет им: претерпеть клональную пролиферацию (т.е. создать эффекторный клон) мигрировать в очаг и оказывать эффекторное воздействие в очаге воспаления 8. Происходит изменение структуры органов вследствие неполной регенерации, фиброплазии и некроза.

Содержание слайда: В результате этого, в органах могут образовываться: полости , окруженные пиогенными капсулами- абсцессы; рубцы, нарушается органная микроархитектура При поверхностном расположении воспалительного очага возможно формирование язвы: кратерообразного дефекта, проникающего в подслизистый слой или под эпидермис и представляющего собой очаг воспаления с проявлениями фиброплазии и регенерации по краям, вплоть до очень грубых (каллезных) структурных изменений (каллеозная язва)