Презентация Патофизиология воспаления 2 онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Патофизиология воспаления 2 абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 43 слайда. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Образование » Патофизиология воспаления 2
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:43 слайда
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:1.14 MB
- Просмотров:74
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№7 слайд
![Цель ООФ Представить](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img6.jpg)
Содержание слайда: Цель ООФ
Представить информацию (сигнализировать) об агрессии (повреждении) другим органам и системам организма;
Интенсифицировать использование энергии для сдерживания масштабов альтерации;
Создать неблагоприятные условия для существования флогогенного агента
Потенцировать действие местных и системных механизмов защиты
№9 слайд
![Начальные, общие,](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img8.jpg)
Содержание слайда: Начальные, общие, неспецифические признаки (симптомы) ООФ (воспаление, травмы, злокачественные опухоли, инфекционные процессы и др.)
Общая слабость, разбитость, вялость
Сонливость, заторможенность
Костно-мышечные, суставные боли
Гипо- и анорексия, явления диспепсии
Лихорадка
Лейкоцитоз
СОЭ ↑
№10 слайд
![БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img9.jpg)
Содержание слайда: БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ
с-реактивный белок
амилоид А и Р
α1-кислый гликопротеин
α2-макроглобулин
гаптоглобин
церулоплазмин
антигемофильный глобулин
компоненты комплемента
ингибиторы протеаз
орозомукоид
ферритин
лактоферрин из нейтрофилов
плазминоген
антитромбин III
антикоагулянтные белки S и С
№11 слайд
![ПО ВРЕМЕНИ И СТЕПЕНИ](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img10.jpg)
Содержание слайда: ПО ВРЕМЕНИ И СТЕПЕНИ РЕАГИРОВАНИЯ
НА ПОВРЕЖДЕНИЕ БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ
ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА ТРИ ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ:
Очень сильные – их содержание при ООФ увеличивается в 20-1000 раз и это наблюдается через 6-10 часов – сюда относят С-РБ, сывороточный амилоид А и др.
Сильные – содержание их увеличивается в 2-5 раза – время ответа 10-24 часа – к ним относят α-1-антихимотрипсин, α-1-ингибитор протеаз, орозомукоид, гаптоглобин, фибриноген и др.
Слабые – их содержание увеличивается на 30-60% - время ответа 48-72 часа – к ним относят С3, С4, церуллоплазмин и др.
№15 слайд
![Положительное значение](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img14.jpg)
Содержание слайда: Положительное значение лихорадки
Способствует усилению обмена веществ, накоплению энергетических ресурсов за счет усиления окислительного фосфорилирования – т.е. стимулирует метаболизм
Повышает функциональную активность органов и клеток, в частности, усиливает процессы окислительно-фосфорилирования в печени → ее дезинтоксикационная функция↑, усиливается фагоцитарная активность клеток.
Увеличивается активность факторов врожденного иммунитета: фагоцитоз, комплемент, лизоцим, α-интерферон
Увеличивается специфическая защита: продукция антител, γ-интерферон, т.е. активируются иммунные реакции
Губительно действует на микробы и вирусы, препятствует их размножению
Является одной из причин развития общего адаптационного синдрома
№16 слайд
![Отрицательное значение](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img15.jpg)
Содержание слайда: Отрицательное значение лихорадки
Глубокие нарушения функции всех органов и систем
Доставляет больному страдания
Неблагоприятно влияет на процессы метаболизма (метаболический ацидоз, усиление гликолиза, накопление кетоновых тел и т.д.), увеличение потребности в жидкости, может развиться дыхательный ацидоз
Неблагоприятно влияет на ЦНС – галлюцинации, бред, судороги, эпилептические припадки
Неблагоприятно влияет на сердце и легкие (в связи с усиленной функцией): тахикардия → ↑МОС → ↑АД → метаболические нарушения в сердце → ↓АД → брадикардия → уменьшение МОС
Угнетает моторику ЖКТ
Может нарушать рост и развитие плода и ребенка
При длительной температурной реакции снижается активность иммунного ответа
№19 слайд
![БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img18.jpg)
Содержание слайда: БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
I. Отграничение (изолирование) воспалительного очага от остального организма. Осуществляется путем:
замедления и/или остановки крово- и лимфотока в тканях, прилежащих к месту очага повреждения;
создания вокруг очага лейкоцитарного вала и соединительнотканной капсулы (при хроническом воспалении);
создание в зоне поражения гиперосмии и гиперонкии.
II. Формирование неблагоприятных условий для жизнедеятельности патогенной микрофлоры и ее уничтожение, а так же элюминация собственных, погибших клеток (продуктов их некроза). Достигается следующим образом:
развитием в зоне очага ацидоза, гиперосмии и гиперонкии;
фагоцитозом;
созданием в зоне очага высоких концентраций свободно-радикальных образований, гидролитических ферментов и др. бактериоцидных соединений;
реализацией эффекторных механизмов иммунитета (АТ, АЗКЦ).
III. Восстановление погибших тканей путем пролиферации и регенерации: происходит в основном за счет ангиогенеза, размножения фибробластов и продукцией ими коллагеновых и эластических волокон с формированием рубца.
№20 слайд
![ПРИЧИНЫ условия формирования](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img19.jpg)
Содержание слайда: ПРИЧИНЫ
(условия) формирования хронического экссудативно-деструктивного воспаления (ХЭДВ)
I. Факторы, снижающие реактивность организма:
Гипо- и авитоминозы, другие формы голодания;
Сахарный диабет;
Злокачественные опухоли;
Повторные стрессы;
Врожденные и приобретенные иммунодефициты;
Старение соединительной ткани;
Врожденное или приобретенное снижение адгезивных свойств нейтрофильных лейкоцитов;
Нарушение миграции фагоцитов в очаг воспаления;
Рефрактерность к хемотоксину;
Подавление микроцидных функций лейкоцитов.
II. Персистенция флогогенного возбудителя в тканях (бруцеллы или патогенный агент неметаболизируется – кристаллы кремния при силикозе).
№21 слайд
![Всё это способствуют](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img20.jpg)
Содержание слайда: Всё это способствуют продолжению альтерации и экссудации на фоне развернувшихся процессов пролиферации
Сочетание волнообразных альтеративно-экссудативных явлений и фиброплазии (явление пролиферации) и определяет специфику хронического воспаления(ХЭДВ)
Таким образом – хроническое воспаление может протекать как череда острых явлений на фоне репарации ткани («Острое воспаление в ходе хронического», «Подострое воспаление»)
№23 слайд
![ПРИЧИНЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯ](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img22.jpg)
Содержание слайда: ПРИЧИНЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯ МИВ
(мононуклеарно-инфильтративного воспаления)
Продолжительный жизненный цикл макрофагов.
Постоянная стимуляция макрофагов лимфоцитами, ИК, эндотоксинами и др.
Поддержание достаточной интенсивности моноцитопоэза → формирование предшественников макрофагов.
Привлечение в очаг нейтрофилов → деструкция матрикса соединительной ткани → накопление новых продуктов с хемотаксической активностью: результат → в очаг идут новые клетки, те же макрофаги.
Функциональная неполноценность и дефицит Тх, Тс.
Стойкая активность эндотелия посткапиллярных венул в очаге.
№25 слайд
![Особенности поддержания](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img24.jpg)
Содержание слайда: Особенности поддержания температурного гомеостаза у детей
Широко распространено мнение – лихорадка у доношенных, а особенно у недоношенных несовершенна (как защита) из-за еще недостаточной зрелости центра терморегуляции (одна из мотивировок – отсутствие дрожи).
Но это не так! Выработка тепла (эндогенного) у них может повышаться без дрожи на 100-200% и более (в сравнении с нормой)
№28 слайд
![Дрожь у новорожденных](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img27.jpg)
Содержание слайда: Дрожь у новорожденных появляется только при предельных переохлаждениях
Наиболее мощным источником эндогенного типа в этом периоде является термогенз бурой жировой ткани:
межлопаточная область
за грудиной
вдоль аорты и крупных кровеносных сосудов
позвоночник
щеки младенца (комочки Биша)
№29 слайд
![Бурая окраска обильное](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img28.jpg)
Содержание слайда: Бурая окраска – обильное кровоснабжение + большое количество митохондрий (железа)
Клетки бурого жира содержат белок (термогенин) – активатор нефосфорилирующего окисления, на поверхности много норадреналовых рецепторов
У новорожденных, в бурой жировой ткани вдоль позвоночника отмечены параоартальные ганглии (орган Цукеркандля) синтезирующие норадреналин
№32 слайд
![Сложность задач объясняется](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img31.jpg)
Содержание слайда: Сложность задач объясняется следующим:
1. С точки зрения технологии терморегуляции, малый размер новорожденного является недостатком.
Соотношение между поверхностью и объемом тела ребенка (даже у доношенного) в три раза больше, чем у взрослых.
Т.е. поверхность значительно преобладает над массой
№33 слайд
![. Изолирующая прослойка жира](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img32.jpg)
Содержание слайда: 2. Изолирующая прослойка жира поверхностного слоя тела значительно тоньше, по сравнению со старшими возрастными группами.
Поэтому, у новорожденных, даже максимальное сужение сосудов (что весьма затруднительно) не может ограничить потерю эндогенного тепла во внешнюю среду
3. Ограничены запасы бурого и белого жира (у недоношенных не более 2%, а у доношенных до 8% от массы тела)
№34 слайд
![Это создает большие проблемы](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img33.jpg)
Содержание слайда: Это создает большие проблемы с терморегуляцией.
Таким образом,
для того, чтобы решить выше перечисленные проблемы, т.е. приблизится к взрослым,
Организм доношенного ребенка должет увеличить выработку тепла в 4-5 раз на единицу массы тела,
а недоношенного (при массе 1-1,5 кг) в 10 раз!!
№35 слайд
![Клетки белой крови](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img34.jpg)
Содержание слайда: Клетки белой крови новорожденных выделяют эндогенные пирогены (ИЛ-1,6, ФНО) и отвечают на них истинной лихорадкой,
но как отмечено выше, механизмы температурного гомеостаза в раннем возрасте отличаются своеобразием (термогенез бурой ткани, несократительный термогенез).
У взрослых температура повышается при лихорадке в основном за счет ограничения теплоотдачи
№36 слайд
![Можно сказать, что лихорадка](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img35.jpg)
Содержание слайда: Можно сказать, что лихорадка для детей этой возрастной группы более расточительное мероприятие, чем для взрослых
Отсюда:
данные дети быстрее худеют, и буквально через несколько часов могут казаться осунувшимися (комочки Биша↓↓↓)
высокая интенсивность липолиза создает угрозу развития кетоацидоза
аритмий
фебрильных судорог
рвоты
лечение лихорадки должно быть более агрессивным!
№37 слайд
![Неинфекционные лихорадки у](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img36.jpg)
Содержание слайда: Неинфекционные лихорадки у детей
1. Молочная лихорадка – в материнском молоке (особенно молозиве) много лейкоцитов
При застое молока, даже без мастита – освобождение эндогенных пирогенов
2. Транзиторная гипертермия новорожденных.
Это пограничное состояние. Связанное с неонатальной адаптацией к внеутробной жизни.
Проявляется на 3-5 день жизни, температура до 38,5-39,5
Патогенез:
гиперосмолярная дегидратация и родовой стресс
возможно и влияние экзогенных пирогенов (заселение кишечника микробной флорой – E.coli)
№38 слайд
![Мононуклеарно-инфильтративное](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img37.jpg)
Содержание слайда: Мононуклеарно-инфильтративное воспаление (МИВ)
МИВ имеет первоначально хронический тип и лежит в основе множества заболеваний:
от ревматоидного артрита и туберкулеза, до пневмокониозов и атеросклероза
Оно базируется на мононуклеарных инфильтрациях:
диффузных или очаговых скоплениях моноцитов (макрофагов), Т-, В-лимфоцитов и фибробластов
№39 слайд
![Характеристика особенности](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img38.jpg)
Содержание слайда: Характеристика (особенности МИВ)
В очаге повреждения отмечается накопление (инфильтрация) и длительное функционирование макрофагов и лимфоцитов (аутоиммунная патология)
Накоплению макрофагов в очаге воспаления способствуют факторы ингибирующие их миграцию:
окисленные липиды
MIF – синтезируемый Т-клетками
№40 слайд
![. Макрофаги пролиферируют в](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img39.jpg)
Содержание слайда: 3. Макрофаги пролиферируют в очаге воспаления.
Цитокины, синтезируемые при макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации взаимно активируют эти два вида клеток
лимфоциты → γ-интерферон, ИЛ-4 активируют макрофаги
макрофаги → ФНОα, ИЛ-1,6 активирует лимфоциты и др. элементы
Формируется порочный круг, поддерживающий воспаление
№41 слайд
![. Кроме того, данные цитокины](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img40.jpg)
Содержание слайда: 4. Кроме того, данные цитокины способствуют:
преобразованию макрофагов в эпителиоидные клетки
и их слиянию в гигантские, многоядерные клетки → клетки Пирогова-Лангханеа
5. Макрофаги «примадонны хронического воспаления» (Котран, кумар, Шён, Роббине)
6. Макрофаги при хроническом воспалении, в основном, осуществляют фагоцитоз:
иммунный
неиммунный – при неатигенном этиологическом факторе (тальк)
№42 слайд
![. Длительное присутствие в](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img41.jpg)
Содержание слайда: 7. Длительное присутствие в очаге воспаления сенсибилизированных лимфоцитов позволяет им:
претерпеть клональную пролиферацию (т.е. создать эффекторный клон)
мигрировать в очаг
и оказывать эффекторное воздействие в очаге воспаления
8. Происходит изменение структуры органов вследствие неполной регенерации, фиброплазии и некроза.
№43 слайд
![В результате этого, в органах](/documents_5/81f7e7597314484fc8fddbe4411f5bc2/img42.jpg)
Содержание слайда: В результате этого, в органах могут образовываться:
полости , окруженные пиогенными капсулами- абсцессы;
рубцы,
нарушается органная микроархитектура
При поверхностном расположении воспалительного очага возможно формирование язвы:
кратерообразного дефекта, проникающего в подслизистый слой или под эпидермис
и представляющего собой очаг воспаления с проявлениями фиброплазии и регенерации по краям,
вплоть до очень грубых (каллезных) структурных изменений (каллеозная язва)
Скачать все slide презентации Патофизиология воспаления 2 одним архивом:
Похожие презентации
-
Патофизиология воспаления
-
Патофизиология воспаления - II
-
Патофизиологические аспекты алкоголизма, наркомании, токсикомании
-
Патофизиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
-
Патофизиология критических состояний
-
Патофизиология эндокринной системы
-
Патофизиология печении
-
Патофизиология гипоксии
-
Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
-
Предмет и задачи патофизиологии