Презентация Неотложные состояния в детской эндокринологии онлайн

Содержание слайда: НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ДЕТСКОЙ ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Содержание слайда: Актуальность темы Коматозные состояния являются нередкими и чрезвычайно грозными осложнениями при эндокринологических заболеваниях, приводящими зачастую к летальному исходу. От умения врача вовремя диагностировать неотложное состояние и оказать экстренную квалифицированную медицинскую помощь зависит подчас прогноз для жизни ребенка. В связи с этим знание основных клинических симптомов и принципов лечения коматозных состояний является важным аспектом практической деятельности педиатров, эндокринологов и врачей других специальностей. Общая цель освоения данного раздела: уметь поставить предварительный диагноз коматозных состояний при эндокринопатиях в детском возрасте и определить принципы оказания неотложной помощи.

Содержание слайда: Для реализации общей цели необходимо уметь: уточнить этиологический фактор и объяснить основные патогенетические механизмы развития ком у детей; выделить основные клинические типы коматозных состояний у детей; составить план обследования больного при коматозном состоянии, оценить данные лабораторных и инструментальных исследований; провести дифференциальную диагностику и поставить предварительный диагноз; определить тактику неотложной терапии больного при коматозных состояниях.

Содержание слайда: Диабетические комы

Содержание слайда: Кетоацидотическая кома Факторы развития комы у больных СД: поздняя диагностика СД; неправильное лечение СД; грубые нарушения режима больными СД; нарушение диеты; оперативные вмешательства; травмы; стрессовые ситуации.

Содержание слайда: Основными патогенетическими звеньями при кетоацидотической коме являются: абсолютная инсулиновая недостаточность, торможение гексокиназной активности, затруднение перехода глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей, ухудшение утилизации глюкозы, клеточный дефицит энергии, с последующим нарастанием гипергликемии. В ответ на это происходит стимуляция ряда компенсаторных механизмов: повышенный синтез АКТГ, СТГ, глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов. Под их влиянием в печени усиливается процесс образования глюкозы из гликогена и из продуктов распада белков и жиров. Перечисленные стимуляторы гликогенеза и глюконеогенеза обладают контринсулярным действием, что способствует прогрессированию инсулиновой недостаточности. Увеличение активности липолиза в жировой ткани ведет к повышенному поступлению в кровь свободных жирных кислот. Из них в печени синтезируется триглицерин, накопление которого сопровождается жировой инфильтрацией печени. Параллельно нарастает продукция кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот). При распаде белков повышается содержание аминокислот, аммиака, остаточного азота. Нарушение в цепи гликолиза способствует накоплению пировиноградной и молочной кислоты. Накопление в крови этих кислот и кетоновых тел ведет к развитию метаболического ацидоза. Дефицит инсулина и метаболический ацидоз способствуют выходу из клеток ионов калия и магния. Гипергликемия и гиперкетонемия приводят к нарастанию осмолярности крови и внеклеточной жидкости, усиливается осмотический диурез, происходит большая потеря жидкости, а с ней - К, Na , Mg , Ca , Р с мочой с развитием сгущения крови. Метаболические нарушения приводят к расстройству функций всех органов и систем: сердечной деятельности, почек, печени, ЦНС, снижается АД. Повреждение ЦНС обусловлено:гиперкетонемией; ацидозом; накоплением осмотически активных веществ (сорбитола, глюкозы, фруктозы и др.). На фоне обменных нарушений происходит расстройство общего и мозгового кровообращения, развивается кислородное голодание.

Содержание слайда: КЛИНИКА Стадии диабетического кетоацидоза (ДКА): стадия компенсированного ДКА (ДКА I, кетоз); стадия некомпенсированного ДКА (ДКА II, прекома); стадия диабетической кетоацидотической комы (ДКА III).

Содержание слайда: Для прекоматозного состояния характерно дальнейшее нарастание признаков декомпенсации СД: жажда полиурия, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, слабость, сонливость, аппетит снижается до анорексии. Позднее могут отмечаться боли в животе. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. Развивается ночное и дневное недержание мочи. Реакция мочи на ацетон положительная. Гликемия более 16,6 ммоль/л (300 мг/100 мл). Пульс и АД еще существенно не меняются.

Содержание слайда: Начинающаяся кетонемическая кома -усугубление всех симптомов: потеря массы тела, черты лица заостряются, западают глаза. Появляется гиперемия лица в области лба, щек и подбородка (диабетический рубеоз). Тургор тканей и мышечный тонус резко снижены. Отмечается сухость кожи и слизистых. Язык сухой, покрыт коричневым налетом ("ветчинный язык"). Дыхание глубокое, шумное, аритмичное, типа Куссмауля. В легких на фоне жесткого дыхания прослушивается шум трения плевры, что обусловлено дегидратацией. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе становится более отчетливым. Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: тахикардия, аритмия, глухие тоны, нитевидный пульс, падение АД, акроцианоз. Изменения в миокарде подтверждаются данными ЭКГ. Усиливается тошнота и рвота, последняя с примесью крови. Живот напряжен, болезненный при пальпации. Развивается "абдоминальный синдром", который необходимо дифференцировать с острой хирургической патологией брюшной полости. Также отмечается увеличение печени.

Содержание слайда: При тяжелой коме: уменьшается диурез вследствие падения АД, снижения тонуса сосудов. Полиурия сменяется олигурией и анурией. У некоторых детей отмечается гематоренальный синдром (лейкоцитоз со сдвигом влево, альбуминурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия). Прогрессирующие интоксикация и ацидоз, расстройства периферического кровообращения, гиповолемия вызывают нарушение сознания, затем его потерю, развивается полный симптомокомплекс комы. Кожные и сухожильные рефлексы отсутствуют. Зрачки сужены.

Содержание слайда: ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ Сахар крови - более 22,2 ммоль/л, глюкозурия > 55,5 ммоль/л. Уровень кетоновых тел в крови повышается до 1200 мкмоль (при норме 100 - 600 мкмоль) или 0,5 - 2,0 г/л (при норме - 0,04 - 0,1 г/л). РН становится меньше 7,2. Калий крови сначала повышается, затем уменьшается (до 1,4 ммоль/л (при норме 3,6 - 5,4 ммоль/л)). Уровень натрия - 120 ммоль/л (при норме 144 - 145 ммоль/л). В моче - глюкоза и ацетон

Содержание слайда: Стадии комы (по Беголянову Н.К. и Акимову Г.А.) Легкая кома (сознание утрачено, но рефлексы есть, чиханье на нашатырный спирт); Выраженная кома (утрачивается рефлекс глотания); Глубокая кома (полная кома); Терминальная кома (искусственное дыхание).

Содержание слайда: Лечение Немедленная госпитализация. Неотложная задача - выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления, так как в дальнейшем в организме наступают изменения, несовместимые с жизнью.

Содержание слайда: 3 основных компонента лечения: инсулинотерапия; регидратация с коррекцией метаболических сдвигов; симптоматическая терапия.

Содержание слайда: Инсулинотерапия проводится методом малых доз Вводится инсулин короткого действия, первая доза инсулина - 0,1 Ед/кг внутривенно струйно в 150 - 300 мл изотонического раствора. При большой давности заболевания или при сопутствующей гнойной инфекции первоначальную дозу инсулина можно увеличить до 0,2 Ед/кг. Затем капельно каждый час внутривенно 0,1 Ед инсулина с изотоническим раствором до тех пор, пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л. Дозу инсулина уменьшают в два раза и вводят 0,05 ЕД/кг внутривенно капельно ежечасно до достижения гликемии 11,1 ммоль/л и ликвидации кетоза. В последующем переходят на подкожное введение инсулина каждые 2, а затем 4 часа из расчета 0,03 - 0,06 Ед/кг в зависимости от уровня гликемии. При полной нормализации обменных процессов инсулин вводят п/к в дозе 0,5 - 1,0 ЕД/кг в сутки в 5 - 6 приемов.

Содержание слайда: Регидратацию проводят параллельно с инсулинотерапией Сразу же после введения первой дозы инсулина струйно в 150 - 300 мл изотонического раствора для борьбы с эксикозом и токсикозом налаживают капельное введение физраствора. При достижении уровня гликемия 14 ммоль/л солевой раствор чередуют с 5 %раствором глюкозы. В течение первого часа вводят хлорида натрия из расчета 20 мл на 1 кг фактической массы тела. В последующие 24 часа необходимый объем жидкости составляет 50 - 150 мл/кг фактической массы тела.

Содержание слайда: Среднее количество вводимой жидкости: у детей до 1 года - 1000,0 мл; 1 - 5 лет - 1500,0 мл; 6 - 10 лет - 2000,0 мл; 11 - 15 лет - 2000,0 - 3000,0 мл. В первые 6 часов регидратации вводят 50 %от общего суточного объема жидкости, в последующие 6 часов - 25 %жидкости. Суточное количество жидкости можно рассчитать также по формуле: 100 - 3 x возраст ребенка (в годах) x 1 мл/кг

Содержание слайда: Коррекция нарушения кислотно-основного состояния (рН меньше 7,1) Вводят 4%раствор натрия гидрокарбоната из расчета 1 - 2,5 мл/кг внутривенно капельно (не струйно!) в течение 1 - 3 часов. Количество соды можно вычислить также по формуле Меллемгарда-Сиггарда-Андерсена: 0,3 x дефицит оснований (в ммоль/л) x масса тела (кг)

Содержание слайда: При кетоацидотической коме всегда происходит потеря калия, в результате чего клинически наблюдается гипокалиемический синдром мышечная гипотония парез кишечника на ЭКГ - инверсия зубца Т, снижение сегмента S -Т ниже изолинии, появление волны U

Содержание слайда: ликвидация дефицита калия Применяется 0,2 - 0,3г хлорида калия (сухого вещества) на 1кг фактической массы тела с каждым литром вводимой жидкости. В пересчете на 10% раствор хлорида калия доза не будет превышать 1,5 - 3,0 мл/кг на 1литр вводимой жидкости. Введение калия можно начинать при уровне его в сыворотке 5,0 ммоль/л и ниже, при отсутствии анурии.

Содержание слайда: На фоне проводимой инфузионной терапии может развиться гипокальциемия .Тогда вводится в/в 10 %раствор хлорида кальция или глюконата кальция из расчета 0,2 мл на 1кг массы тела. При непрекращающейся рвоте через 6 - 8 часов от начала терапии вводят дополнительно 200 - 300 мл плазмы или 10 %раствора натрия хлорида, 20 - 40 мг лазикса и кортикостероиды. При низком АД вводят в/в струйно плазму или декстран 10 - 20 мл/кг;1 - 2 мл норадреналина(или мезатона); 0,05 - 0,1 мл 10 %раствора кофеина;в/м 1 мл ДОКСА. В комплексную терапию включают витамины группы В. По показаниям - сердечные гликозиды. Антибиотики назначают при наличии очагов воспаления.

Содержание слайда: Во время проведения инфузионной терапии, т.е. в течение первых 24 - 48 часов, больного не кормят. Затем назначается питье: соки (лимонный, яблочный, морковный); сладкий чай, 5% раствор глюкозы, компоты, минеральные щелочные воды. По мере улучшения состояния добавляют фруктовые и овощные пюре, протертые вегетарианские супы, творог, кефир, молоко, хлеб. Жиры ограничивают на 5-7 дней. Количество животных белков уменьшают в первые и вторые сутки питания. В дальнейшем - диета №9. Постельный режим необходимо соблюдать 10-14 дней

Содержание слайда: Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома

Содержание слайда: ПРИЧИНЫ передозировка инсулина; недостаточное питание после инъекции инсулина, особенно в утренние часы; чрезмерные физические нагрузки.

Содержание слайда: Особенно тяжелая и непредсказуемая гипогликемия развивается у больных с лабильным течением СД. Из других причин гипогликемии могут быть повышенная продукция эндогенного инсулина (гиперинсулинизм), недостаточность коры надпочечников, гипопитуитаризм с нарушением синтеза гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ), дефицит глюкагона, гипотиреоз, недостаточность мозгового слоя надпочечников. Одной из причин развития гипогликемических состояний у детей может быть также голодание.

Содержание слайда: При гипогликемическом состоянии в первую очередь страдает ЦНС, особенно молодые в филогенетическом отношении отделы - клетки серого вещества коры головного мозга. В результате дефицита глюкозы, в нервных клетках нарушается утилизация кислорода, повреждаются их ферментные системы и в итоге наступает их гибель.

Содержание слайда: кома развивается быстро. Могут предшествовать чувство голода, галлюцинации, возбуждение, чувство страха, тремор, выраженная потливость. Если в этот момент не оказана медицинская помощь, быстро наступает потеря сознания, тонико-клонические судороги, тризм, профузный пот. Повторяющиеся гипогликемические состояния в конце концов приводят к необратимым изменениям в ЦНС, снижению интеллекта. Гипогликемическую кому наиболее часто приходится дифференцировать с кетоацидотической

Содержание слайда: ЛЕЧЕНИЕ Помощь должна оказываться на месте. немедленное введение внутривенно струйно 20 - 40 мл 40 %раствора глюкозы. Обязательно подкожное введение глюкагона (детям до 10 лет - 0,5 мг, старше 10 лет -1,0 мг). В тяжелых случаях терапия дополняется назначением глюкокортикоидов (преднизолон 1 - 2 мг/кг в/в); Вводится также адреналин 0,1 %раствор (0,2 - 0,5 мл п/к); ГОМК (50 - 100 мг/кг в/в.) При легкой гипогликемии или в период предвестников гипогликемической комы необходимо принять утлеводистую пищу (сладкий чай, сахар, сок и т.п.).

Содержание слайда: Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Содержание слайда: возникает у больных СД, причиной которой является недостаток итинсулина и выраженная дегидратация. Характеризуется значительным эксикозом, отсутствием кетоацидоза. Встречается редко. Чаще у детей раннего возраста с задержкой психомоторного развития. Особенность комы - развитие у лиц с легким течением диабета. Провоцируют кому интеркуррентные инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием диуретиков, нарушение концентрационной функции почек.

Содержание слайда: В основе гиперосмолярности при СД лежит инсулиновая недостаточность и снижение продукции антидиуретического гормона, патогенез комы не совсем ясен. Отсутствие кетоза обусловлено самой гиперосмолярностью плазмы крови за счет глюкозы, служащей ингибитором кетогенеза, и препятствующей выходу гликогена из печени, в результате чего затрудняется доступ жиров в печень.

Содержание слайда: Клиника Возникают симптомы дегидратации: сухая кожа, снижение тургора тканей, гипотония глазных яблок, полиурия, жажда. Дыхание частое, поверхностное. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Относительно быстро появляется неврологическая симптоматика: нистагм, мышечная гипертония, судороги, патологический симптом Бабинского, отсутствие сухожильных рефлексов. В крови высокая гипергликемия(более 55,5 ммоль/л), повышение мочевины, остаточного азота, натрия, хлора. Концентрация кетоновых тел и кислотно-основного состояния в пределах нормы.

Содержание слайда: ЛЕЧЕНИЕ Регидратацию проводят по тому же плану и в тех же объемах жидкости, но только стартовыми растворами являются гипотонические растворы хлорида натрия (0,45%) и глюкозы (2,5%). В комплекс терапии включают витамины и при соответствующих показаниях антибиотики, сердечно-сосудистые средства и др. При нарастающей почечной недостаточности показан гемодиализ.

Содержание слайда: Гиперлактацидотическая кома

Содержание слайда: Развивается в результате метаболического ацидоза, вызванного повышением в крови больного СД молочной кислоты. Возникновению способствуют сопутствующие заболевания, протекающие с гипоксией и нарушением кислотно-основного состояния. При дефиците инсулина, в условиях ацидоза и кислородной недостаточности аэробный путь окисления глюкозы тормозится и усиливается анаэробный гликолиз, в результате чего повышается образование пировиноградной и молочной кислот. Обратное превращение лактата в пируват и его утилизация в процессе глюконеогенеза не в пользу пирувата.

Содержание слайда: ДИАГНОСТИКА Диагноз пдтверждается по обнаружению повышенного уровня в крови молочной кислоты (в норме 0,62 - 1,3 ммоль/л). Развивается редко, обычно это удел больных СД 2 типа.

Содержание слайда: КЛИНИКА Лактацидоз развивается быстро (в течение нескольких часов). Нарастает слабость, отмечается тошнота, рвота, сухость кожи и слизистых, ацидотическое дыхание типа Куссмауля. Специфическими жалобами можно считать боль в сердце, мышцах и костях. Прогрессирует дегидратация, сонливость, переходящая в ступор и кому.

Содержание слайда: В крови количество молочной кислоты увеличивается в 5 - 10 раз резко выражен ацидоз гипергликемия умеренная кетонемия в пределах нормы.

Содержание слайда: ЛЕЧЕНИЕ Введение 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно под контролем КОС. Общее количество его составляет 1/4 объема суточной жидкости в зависимости от возраста. Остальные 1/4 объема составляет изотонический раствор натрия хлорида и 1/2 объема 5 %раствор глюкозы. В комплекс терапии включают увлажненный кислород, витамины, метиленовый синий (5 мг/кг массы тела внутривенно), глюкокортикоиды, сердечные гликозиды.

Содержание слайда: Кома при недостаточности надпочечников

Содержание слайда: Надпочечниковая кома развивается на фоне острой или обострения хронической недостаточности надпочечников .

Содержание слайда: ПРИЧИНЫ кровоизлияния в надпочечники у новорожденных вследствие внутриутробной гипоксии плода, асфиксии новорожденных, родовой травмы, септических процессов, тяжело протекающих бактериальных и вирусных заболеваний. Предрасполагающими факторами являются: патология беременности применение во время родов акушерских пособий нарушения в системе гемостаза.

Содержание слайда: Патогенетическими звеньями являются расстройство водно-электролитного обмена, окислительного фосфорилирования нарушение глюконеогенеза ухудшение окисления глюкозы в тканях. В результате развивается гипогликемия и дефицит энергии в клетках и тканях организма. Повышается проницаемость сосудов, возникает мышечная гипотония, ухудшается сократительная способность миокарда, снижается тонус артериол, нарушается мозговое кровообращение.

Содержание слайда: КЛИНИКА наблюдается кратковременный период возбуждения сопровождающийся головной болью рвотой болями в животе высокой лихорадкой одышкой тахикардией быстро сменяется адинамией вялостью

Содержание слайда: Нарастают симптомы сосудистого коллапса, потеря сознания. Температура понижается. Кожные покровы с "мраморным" рисунком. Холодный пот. Артериальное давление падает. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный. Мышечная гипотония. На коже живота, бедер - звездчатая сыпь некротически-геморрагического характера. Дыхание поверхностное Чейна-Стокса. В крови лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, гипохолестеринемия.

Содержание слайда: ЛЕЧЕНИЕ Немедленная заместительная терапия гормонами Коррекция обменных нарушений

Содержание слайда: Внутривенно струйно вводят гидрокортизон или преднизолон (в дозе от 5 до 10 мг/кг в сутки по преднизолону) до повышения АД выше 60 мм рт.ст. Затем переходят на капельное введение преднизолона, уменьшив дозу наполовину. Параллельно внутримышечно вводят ДОКСА 0,5% р-р по 0,2 - 0,5 мл 2 раза в сутки. Одновременно, проводится инфузионная терапия (изотонический р-р натрия хлорида, 5% р-р глюкозы). Часть изотонического р-ра можно заменить плазмой (5 мл/кг массы), реополиглюкином (10 мл/кг массы). Общee количество жидкости из расчета 100 - 120 мл/кг детям с массой до 20 кг и 75 мл/кг детям с большей массой. Детям первых дней жизни - 40 - 50 мл/кг массы. При неукротимой рвоте необходимо ввести внутривенно 10% р-р хлорида натрия 10 - 20 мл. При гипотензии внутривенно капельно допамин со скоростью 8 - 10 мкг/кг/мин или 0,2% раствор норадреналина или I% р-р мезатона - 0,5 - 1,0 мл в 200 мл изотонического раствора со скоростью 40-60 капель в минуту. При этом каждые 5 - 10 мин. измеряется АД. В комплекс терапии по показаниям включаются сердечные гликозиды, антибиотики, кокарбоксилаза, 4% р-р натрия гидрокарбоната, увлажненный кислород.

Содержание слайда: Тиреотоксическая кома

Содержание слайда: Провоцирующие факторы инфекционные заболевания психические и физические травмы интоксикации гипогликемии оперативные вмешательства. часто у больных, перенесших операцию струмэктомии по поводу тиреотоксикоза.

Содержание слайда: ПАТОГЕНЕЗ Ведущими звеньями являются: Гипертиреоидизм недостаточная функция коры надпочечников активация симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем гиперактивность ЦНС.

Содержание слайда: Поводом для криза может явиться:

Содержание слайда: КЛИНИКА характеризуется психомоторным возбуждением, резкой двигательной активностью, отмечается профузный пот, гипертермия, бессонница, тахикардия, тахипноэ, сильные головные боли диспепсические симптомы: отсутствие аппетита, тошнота, неукротимая рвота, боли в животе, понос. Появление желтухи свидетельствует о нарастающей печеночной недостаточности. Диурез снижается вплоть до анурии Отмечается мышечная гипотония, нарушается дыхание. В дебюте криза наблюдается повышение систолического давления при увеличении пульсового, затем гипотония. Рефлексы ослаблены. Спутанность сознания сменяется его полной потерей. Развивается кома. Причина летального исхода - острая сердечная недостаточность, недостаточность надпочечников, острая атрофия печени.

Содержание слайда: Тиреотоксический криз диагностируют по анамнестическим признакам, т.к. для лабораторной верификации диагноза нет времени. Лабораторные исследования (определение в крови тиреоидных гормонов, холестерина, йода, связанного с белками) проводят параллельно с терапией.

Содержание слайда: ЛЕЧЕНИЕ Немедленно внутривенно вводят 1% раствор Люголяю При психомоторном возбуждении аминазин (1 - 2 мг/кг массы 2,5% раствора внутримышечно или внутривенно), дроперидол (0,5 мг/кг массы внутримышечно), другие седативные. Токсическое действие тиреоидных гормонов купируется b -адреноблокаторами (индерал - 0,5 мг/кг), рауседил (0,1% раствор в дозировке 0,1 мл/год жизни ребенка). При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности b -адреноблокаторы применяют с осторожностью (ввиду отрицательного действия на сократительную способность сердечной мышцы), они не показаны больным бронхиальной астмой. Инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, низкомолекулярные плазмозаменители, альбумин, плазма) способствует устранению токсического действия гормонов щитовидной железы. При недостаточности надпочечников необходимо введение глюкокортикоидов (до 5 мг/кг по преднизолону) и ДОКСА (0,5 мг/кг). В комплекс терапии входят витамины С и группы В, а также кокарбоксилаза. По показаниям антипиретики, сердечные гликозиды. После выхода из состояния тиреотоксического криза проводится терапия мерказолилом.

Содержание слайда: СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

Содержание слайда: