Презентация Печеночная недостаточность онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Печеночная недостаточность абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 36 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Образование » Печеночная недостаточность
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:36 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:1.08 MB
- Просмотров:119
- Скачиваний:3
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№2 слайд
![Важнейшие функции печени](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img1.jpg)
Содержание слайда: Важнейшие функции печени
Синтез многочисленных белков и липопротеидов плазмы крови
Конъюгация билирубина и образование желчи
Детоксикационная (защитная, барьерная) функция
Промежуточный обмен углеводов, белков, липидов, аминокислот
Депонирование железа, В12, фолиевой кислоты и др.
№3 слайд
![Печеночная недостаточность](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img2.jpg)
Содержание слайда: Печеночная недостаточность –
это нарушения какой-либо из известных ее функций
В настоящее время данный термин применяется для обозначения:
как легких изменений, улавливаемых с помощью высокочувствительных тестов (клиника отсутствует)
так и тяжелых нарушений – печеночной энцефалопатии, печеночной комой
№4 слайд
![ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img3.jpg)
Содержание слайда: ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
I. «ПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА»
1. Гепатиты – вирусные, бактериальные, сывороточные, вызванные простейшими и др.
2. Интоксикация гепатотропными ядами и лекарственными препаратами:
неорганические вещества (мышьяк, фосфор, золото, селен и др.);
органические соединения (хлороформ, четыреххлористый углерод, бензол, тринитротолоул);
лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, цитостатики, наркотики);
растительные яды (яды грибов и растений, фаллоидин).
3. Холестаз, региональные нарушения кровоснабжения печени.
4. Циррозы и дистрофии печени.
5. Злокачественные новообразования печени.
№5 слайд
![II. ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА .](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img4.jpg)
Содержание слайда: II. «ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА»
1. Гипоксия, различные виды шока, острая недостаточность правого сердца.
2. Септические состояния, сопровождающиеся массивной бактериальной инвазией и гемолизом.
3. Метаболические факторы:
гипо-, авитаминозы, дисвитаминозы;
белковая и жировая недостаточность (недостаток серосодержащих аминокислот, холина).
4. Эндокринопатология (патология паращитовидных желез, гипокортицизм).
5. Хроническая почечная недостаточность.
№6 слайд
![ПАТОГЕНЕЗ В основе патогенеза](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img5.jpg)
Содержание слайда: ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза развития печеночной недостаточности лежат структурно-функциональные нарушения гепатоцитов вплоть до их цитолиза и некроза.
В зависимости от характера этиологического фактора, различают несколько инициирующих механизмов данных нарушений:
при острых гипоксических состояниях – АТФ↓, повреждение мембраны клетки и органоидов гепатоцита (митохондрий, лизосом), вакуолизация и фрагментация эндоплазматического ретикулума, выход гидролаз лизосом → кариолизис;
ряд химических соединений обезвреживается в гладком эндоплазматическом ретикулуме оксидазой, что приводит к образованию активных кислородных радикалов (АКР) → ПОЛ → повреждение мембран эндоплазматического ретикулума → диссоциация полирибосом → нарушение биосинтеза белка.
№7 слайд
![ПАТОГЕНЕЗ Для вирусной и](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img6.jpg)
Содержание слайда: ПАТОГЕНЕЗ
Для вирусной и бактериальной этиологических групп характерно:
непосредственное, прямое действие на гепатоцит;
цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов, аутоантител, макрофагов (аутоиммунные механизмы повреждения).
В патогенезе печеночной недостаточности, обусловленной большой группой причинных факторов, особо подчеркивается роль активации перекисного окисления мембранных липидов. Данный механизм может быть инициирующим, а так же служить дальнейшей основой развития печеночной недостаточности.
№8 слайд
![Учитывая медико-социальное](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img7.jpg)
Содержание слайда: Учитывая медико-социальное значение роли вирусной патологии в развитии печеночной недостаточности, серьезную оценку заслуживают аутоиммунные механизмы патогенеза (синтез аутоантител к различным компонентам гепатоцитов, формирование клонов сенсибилизированных лимфоцитов).
Данные механизмы могут:
быть инициальными и основными звеньями в патогенезе;
по механизму «порочного круга» поддерживать и усиливать друг друга.
№10 слайд
![ВИДЫ ТИПЫ, ФОРМЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img9.jpg)
Содержание слайда: ВИДЫ (ТИПЫ, ФОРМЫ)
ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА недостаточности печени – наиболее важный и часто встречающийся вид недостаточности. Клинически проявляется от снижения тургора и пигментации кожи, гинекомастии, желтухи до печеночной энцефалопатии и комы.
ЭКСКРЕТОРНЫЙ ТИП (холестатическая форма) – характеризуется симптомами внутрипеченочного и/или внепеченочного холестаза – желтуха, брадикардия, стеаторея, дисбактериоз.
ВАСКУЛЯРНАЯ ФОРМА – выраженные нарушения кровообращения печени способствуют развитию синдрома портальной гипертензии с характерными клиническими проявлениями – коллатеральное кровообращение («голова медузы»), кровотечение из варикозно измененных венозных сплетений, асцит, спленомегалия.
№11 слайд
![ЭНЗИМОДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИИ](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img10.jpg)
Содержание слайда: ЭНЗИМОДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ.
БИОХИМИЧЕСКИЕ (лабораторные) СИНДРОМЫ
В каждой печеночной клетке содержится несколько тысяч ферментов. При патологии печени их уровень в крови (концентрация, активность) может либо увеличиваться, либо уменьшаться. И вот этот, так называемый «ферментный спектр», позволяет судить о виде и степени поражения данного органа.
В клинической практике различают следующие группы ферментов печени:
I. СЕКРЕТОРНЫЕ ФЕРМЕНТЫ – секретируются гепатоцитами и в физиологических условиях выделяются в кровь, к ним относят: холинэстеразу, церуллоплазмин, про- и частично антикоагуляты. При патологии их концентрация в крови снижается.
№12 слайд
![ЭНЗИМОДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИИ](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img11.jpg)
Содержание слайда: ЭНЗИМОДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ.
БИОХИМИЧЕСКИЕ (лабораторные) СИНДРОМЫ (продолжение)
II. ИНДИКАТОРНЫЕ ФЕРМЕНТЫ – выполняют внутриклеточные функции. Некоторые из них (ЛДГ, АлАТ, АсАТ, альдолаза) и в норме, в небольших количествах, обнаруживается в крови, другие же, появляются в ней только при патологии печени. Индикаторные ферменты, в зависимости от расположения в клетке разделяются на цитоплазматические (ЛДГ, АлТ), и ферменты находящиеся в различных органоидах клетки – АсАТ, малатдегидрогеназа, сорбитдегидрогеназа и др.
III. ЭКСКРЕТОРНЫЕ ФЕРМЕНТЫ – в физиологических условиях, синтезируются печенью и выделяются с желчью: щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза и др.
В связи с этим, по патофизиологическому принципу, выделяют несколько биохимических (лабораторных) синдромов:
№14 слайд
![I. СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img13.jpg)
Содержание слайда: I. СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА (цитолитический синдром). Различают несколько видов цитолиза по этиологическому принципу:
цитотоксический
иммуноцитолиз
гидростатический
гипоксический
опухолевый
нутриитивный
Индикаторные тесты синдрома:
выявление «ферментов повреждения» – АлТ, АсТ , глютаматдегидрогеназы (ГлДг) и др.;
биохимические тесты – гипербилирубинемия (с преимущественным увеличением прямого билирубина), повышение концентрации в сыворотке крови вит. В12, железа.
Синдром цитолиза развивается при вирусных и других гепатитах , чаще острых, повреждениях печени (лекарственных, токсических), циррозах, быстро развивающихся и длительных надпеченочных желтухах.
№15 слайд
![II. СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА. Его](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img14.jpg)
Содержание слайда: II. СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА. Его развитие обусловлено нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчных мицелл и поражением мельчайших желчных ходов.
Индикаторные тесты синдрома:
ферментные – повышение активности в крови щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы;
биохимические – гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия, холемия, гипербилирубинемия.
№16 слайд
![III. ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img15.jpg)
Содержание слайда: III. ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Обусловлен сенсибилизацией клеток иммунной системы.
Индикаторные тесты синдром:
иммунологические – повышение уровня IgG, IgМ, IgА, появление неспецифических АТ к ДНК, митохондриям и др. компонентам клеток, изменение реакции БТЛ, изменения количества и соотношения хелперов (СД4+) и цитотоксических (СД8+) лимфоцитов;
биохимические – повышение уровня глобулинов в сыворотке крови, положительные белково-осадочные пробы (тимоловая, сулемовая).
№17 слайд
![lV. СИНДРОМ](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img16.jpg)
Содержание слайда: lV. СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Отражает изменение основных функциональных проб печени, оценивающих поглотительную, экскреторную, метаболическую и синтетическую функции печени.
Индикаторные тесты синдрома:
синтетическая функция – уменьшение содержания в сыворотке крови общего белка и особенно альбумина, II, V, VII факторов свертывания крови, протромбина, холестерина;
выделительная – бромсульфаленовая проба;
обезвреживающая – антипириновая и кофеиновая пробы;
метаболическая – показатели углеводного и липидного обменов.
Различают:
гепатодепрессивный синдром (малая печеночная недостаточность) – любые нарушения печени без энцефалопатии;
гепаторгию – большая печеночная недостаточность – функциональная недостаточность печени с энцефалопатией.
№18 слайд
![V. ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img17.jpg)
Содержание слайда: V. ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (синдром портального шунтирования)
Виды:
подпеченочный блок (нарушение кровотока в системе воротной вены);
внутрипеченочный блок (диффузные заболевания печени);
надпеченочный блок (нарушение кровотока в печеночных венах).
Индикаторные тесты синдрома:
увеличение содержание аммиака, фенолов и концентрации аминокислот в периферической крови.
VI. СИНДРОМ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ И ОПУХОЛЕВОГО РОСТА ПЕЧЕНИ.
Индикаторные тесты синдрома:
α-фетопротеин, щелочная фосфатаза.
№19 слайд
![КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img18.jpg)
Содержание слайда: КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ
СИНДРОМ «ПЛОХОГО», НАРУШЕННОГО ПИТАНИЯ:
ухудшение аппетита, тошнота,
непереносимость жирной и белковой пищи,
диспепсия, боли в животе и его вздутие, неустойчивый стул,
слабость, сухость, истончение и складчатость кожи (снижение тургора). В основе развития синдрома лежат нарушения обменных процессов.
Клинические примеры этого нарушения – печеночный запах (factor heparicus), «малиновый» язык.
№20 слайд
![. АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img19.jpg)
Содержание слайда: 2. АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ:
слабость, подавленное настроение, головная боль,
раздражительность, бессонница,
снижение работоспособности, кардиалгия.
3. СИНДРОМ ПСИХО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ:
снижение памяти, сонливость,
неадекватное поведение,
периодическая дезориентация во времени и пространстве.
В основе 2,3 синдромов лежит печеночная недостаточность (снижение ее обезвреживающей и барьерной функции).
№21 слайд
![. СИНДРОМ ГОРМОНАЛЬНЫХ](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img20.jpg)
Содержание слайда: 4. СИНДРОМ ГОРМОНАЛЬНЫХ (эндокринных) НАРУШЕНИЙ:
рано возникает снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия,
выпадение волос, атрофия молочных желез и матки, нарушение менструального цикла,
кожные проявления данного синдрома – образование сосудистых звездочек (телеангиоэктазии, звездчатые ангиомы) на шее, лице, плечах, груди, спине, слизистой оболочке верхнего нёба, рта, глотки.
№22 слайд
![. СИНДРОМ НАРУШЕННОЙ](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img21.jpg)
Содержание слайда: 5. СИНДРОМ НАРУШЕННОЙ ГЕМОДИНАМИКИ (васкулярный синдром):
накопление вазоактивных веществ (гистаминоподобных и др.), приводит к обширной вазодилятации, и как компенсация, к увеличению сердечного выброса;
развитие синдрома портальной гипертензии (отечно-асцитический синдром) – его становление связано:
- со снижением синтеза альбумина,
- падением онкотического давления в крови,
- развитием вторичного гиперальдостеронизма,
- цирроза печени.
Все это приводит к асциту и развитию коллатерального кровообращения («голова медузы»).
№27 слайд
![Процессы обезвреживания](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img26.jpg)
Содержание слайда: Процессы обезвреживания непрямого билирубина и мезобилиногена (уробилиногена) в печеночной клетке
Бн – непрямой билирубин;
БГ – билирубин-глюкуронид (связанный, или прямой билирубин);
Мбг – мезобипиноген (уробилиноген).
Римскими цифрами обозначены этапы обезвреживания:
I – захват билирубина гепатоцитом;
II – образование билирубин-диглюкуронида (Б-Г);
III – выделение Б-Г в желчные канальцы;
IV – разрушение мезобилиногена (уробилиногена) в печени до три- и диперронов
№28 слайд
![ВИДЫ ФОРМЫ БИЛИРУБИНА,](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img27.jpg)
Содержание слайда: ВИДЫ (ФОРМЫ) БИЛИРУБИНА,
ПРИСУТСТВУЮЩИЕ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
1. Билирубин не конъюгированный (непрямой, не связанный с глюкуроновой кислотой), поступает в кровь из разрушенных эритроцитов и не эритроидных источников (миоглобин, цитохромы), связан с белком – альбумином плазмы крови (транспорт, детоксикация), не токсичен, не проходит почечный барьер.
2. Билирубин конъюгированный (прямой, связан с глюкуроновой кислотой) – не токсичен, в крови – незначительное количество, выводится почками.
3. Билирубин свободный – не связан ни с глюкуроновой кислотой, ни с альбумином плазмы: токсическая фракция, способствующая развитию билирубиновой интоксикации – билирубиновой энцефалопатии («ядерная» желтуха).
4. Мезобилиноген (уробилиноген) – всасывается из просвета тонкого кишечника в систему воротной вены и в печени метаболизируется до три- и дипирролов. В норме в крови не присутствует.
5. Стеркобилиноген – всасывается из толстого кишечника (геморроидальные вены) в систему нижней полой вены, выводится почками (уробилин).
№31 слайд
![. ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОТОКСИНЫ](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img30.jpg)
Содержание слайда: І. ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОТОКСИНЫ:
1) аммиак (гипераммониемия связана со снижением синтеза в печени из нее мочевины и глютамина):
2) меркаптаны (индол, скатол и др.) – продукты бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин). В норме обезвреживаются печенью
№32 слайд
![коротко- и среднецепочные](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img31.jpg)
Содержание слайда: 3) коротко- и среднецепочные жирные кислоты, образуются из пищевых жиров под действием кишечной флоры и при клеточно-печеночной недостаточности в результате неполного распада жирных кислот:
4) фенолы – это группа дериватов тирозина и фенилаланина, самостоятельного значения у человека не имеет
№34 слайд
![Увеличение концентрации](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img33.jpg)
Содержание слайда: Увеличение концентрации ароматических аминокислот в периферической крови → увеличивает их поступление в головной мозг – его ферментные системы не могут обеспечить их обычный метаболизм. Кроме того, фенилаланин в высоких концентрациях тормозит синтез допамина.
Все это приводит к синтезу в ЦНС, так называемых «ложных» нейротрансмиттеров, структурно-подобных, но существенно менее активных веществ, чем норадреналин и допамин – октопамин, β-фенилэтиламин. Отсюда – вытеснение истинных нейротрансмиттеров – нарушение (блок) постсинаптической передачи.
№35 слайд
![. Известна и роль тормозного](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img34.jpg)
Содержание слайда: ІІІ. Известна и роль тормозного нейротрансмиттера – γ - аминомаслянной кислоты (ГАМК). Ее концентрация в головном мозге повышается вследствие:
нарушения обезвреживающей функции печени (↓ГАМК - трансаминаза печени);
проникновение через гематоэнцефалический барьер «кишечной» ГАМК (в норме она не проходит через данный барьер).
№36 слайд
![Отмечено также увеличение](/documents_5/bd233bc14374b5ebc4569cfa5cb3c5e4/img35.jpg)
Содержание слайда: Отмечено также:
увеличение плотности ГАМК-эргических рецепторов;
уменьшение плотности рецепторов для возбуждения.
Таким образом, в основе развития печеночной энцефалопатии лежит снижение возбудимости нейронов (- АТФ↓, активность Nа+/К+ АТФазы↓ → потенциал действия ↓, величина «+» ↓→ вплоть до «-» значений). Нарушаются коммуникационные взаимоотношения между нейронами и нервными центрами. Усилению этого механизма служат:
увеличение концентрации ГАМК и плотности тормозных рецепторов;
снижение плотности рецепторов возбуждения;
образование «ложных» нейротрансмиттеров.
Скачать все slide презентации Печеночная недостаточность одним архивом:
Похожие презентации
-
Нравственное воспитание школьников с интеллектуальной недостаточностью на традициях русской культуры. Визгалова Анна Ивановна,
-
Ушибы головы, сотрясения головного мозга, травматический шок, сердечная недостаточность
-
Тип Плоские черви. Печеночный сосальщик
-
Острая сердечная недостаточность (ОСН)
-
Острая сердечная недостаточность
-
Принципы терапии синдрома дыхательной недостаточности у детей
-
Хроническая сердечная недостаточность
-
Экспертная оценка историй родов у пациенток с фето-плацентарной недостаточностью
-
Дыхательная недостаточность
-
Сердечная недостаточность