Презентация Сердечная недостаточность онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Сердечная недостаточность абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 30 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Образование » Сердечная недостаточность
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:30 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:700.00 kB
- Просмотров:70
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№12 слайд
![СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img11.jpg)
Содержание слайда: СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
I. Аварийная – развивается сразу после повышения нагрузки на сердце:
ударный объем – УО (систолический объем - СО) ↓;
минутный объем крови– МОК ↓;
АД↓
Увеличивается нагрузка на единицу мышечной массы и возрастает интенсивность функционирования структуры (ИФС)
интенсивность потребления О2 миокардом ↑;
активность ресинтеза АТФ↓; АМФ↑, АДФ↑;
гликоген ↓, креатинфосфат↓;
интенсивность гликолиза↑ (лактат↑);
содержание в миоците Nа↑, Са↑, К↓;
синтез РНК↑, белков↑, нуклеиновых кислот↑;
гипертрофия митохондрий, увеличение их количества; результат
в миоцитах тяжелых цепей миозина ↑ (обладают активации
АТФазной активностью); генетического
активность ресинтеза АТФ ↑; аппарата
масса миоцита ↑, количество в них органелл↑; миоцита
гипертрофия и гиперплазия нервных и сосудистых
структур миокарда
№13 слайд
![Таким образом, аварийная](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img12.jpg)
Содержание слайда: Таким образом, аварийная стадия характеризуется выраженными патологическими изменениями в миокарде,
проявлениями острой сердечной недостаточности
в сочетании с мобилизацией резервов сердечной мышцы и организма в целом.
В среднем она длится неделю и завершается увеличением массы миокарда (на 30-70%) за счет усиленного синтеза белков.
№14 слайд
![II. Стадия завершившейся](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img13.jpg)
Содержание слайда: II. Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции:
гипертрофия завершена – масса миоцитов увеличивается в 1,5-3,0 раза (критическая масса гипертрофированного сердца ≈500 гр);
нервные и сосудистые структуры адаптированы к возросшей массе миоцитов;
концентрация гликогена, креатинфосфат – норма;
синтез и утилизация АТФ соответствуют нормальным величинам;
интенсивность потребления О2 миокардом не отличается от нормы;
активность Са-активируемой АТФ зы ↑ (стабилизация обмена Са в миоците);
содержание Nа и К в миоците вернулось к исходным значениям;
ИФС – нормализуется;
УО, МОК, АД – норма
№15 слайд
![III. Стадия постепенного](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img14.jpg)
Содержание слайда: III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
Она характеризуется значительными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями,
постепенно возникающими и усиливающимися в энергообразующих и сократительных элементах миоцитов.
Это в конечном итоге приводит к:
гибели части кардиомиоцитов,
разрастанию соединительной ткани,
нарушению процессов расслабления и сокращения мышечных клеток сердца
и формированию хронической сердечной недостаточности (УО↓, МОК↓, АД↓).
№16 слайд
![Динамика развития данной](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img15.jpg)
Содержание слайда: Динамика развития данной стадии, степень ее выраженности определяется рядом положений:
особенностями (структурными, метаболическими, функциональными) гипертрофированного сердца;
дальнейшим прогрессированием основного заболевания, вызвавшего поражение сердца (миокарда);
появлением (наличием) провоцирующих факторов.
№17 слайд
![ОСОБЕННОСТИ](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img16.jpg)
Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА
1. Относительно недостаточное кровоснабжение миокарда:
отставание ангиогенеза от темпов увеличения массы миокарда;
сдавление внутримиокардиальных артерий в диастолу при повышении конечного диастолического давления в полостях сердца;
преходящая систолическая компрессия эпикардиальных артерий мышечными мостиками;
образование в миокарде околососудистых соединительнотканных муфт.
№18 слайд
![ОСОБЕННОСТИ](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img17.jpg)
Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА
2. Относительно неадекватная потребностям миоцита работа мембранных рецепторов, ионных каналов (насосов):
отставание увеличения поверхности (плазмолемы) кардиомиоцита от скорости нарастания его массы;
см. п. 3
3. Относительная недостаточность энергообмена кардиомиоцита:
относительная недостаточность количества митохондрий на единицу площади клетки;
см. п. 1.
№19 слайд
![ОСОБЕННОСТИ](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img18.jpg)
Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА
4. Относительная недостаточность пластических процессов кардиомиоцита:
отставание увеличения объема ядра от скорости наращивания массы клетки;
см. п. 1.
5. Относительная неустойчивость ионного гомеостаза кардиомиоцита (относительное увеличение ионов Nа и Са, при относительной потери К):
см. п. 2, п. 3.
№20 слайд
![ОСОБЕННОСТИ](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img19.jpg)
Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА
6. Относительная дискоординация между процессами сокращения и расслабления кардиомиоцитов (образование отдельных контрактур миоцитов):
относительная недостаточность роста тубулярной системы и саркоплазматического ретикулюма;
см. п. 2, п. 5.
7. Относительная недостаточность регуляторного обеспечения функции клетки (деафферентация сердца):
отставание роста симпатических волокон от роста массы миоцита;
снижение количества и чувствительности рецепторов к катехоламинам (см п. 2);
снижение концентрации норадреналинов в миокарде.
№21 слайд
![СОСТОЯНИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img20.jpg)
Содержание слайда: СОСТОЯНИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ФОРМИРОВАНИЮ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА НА ФОНЕ
2ой СТАДИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
Состояния, сопровождающихся активацией метаболических процессов:
лихорадка, инфекция, анемия, тахикардия, гипертиреоз, беременность.
Увеличение ОЦК (повышение преднагрузки):
избыточное потребление поваренной соли, избыточное потребление жидкости, почечная недостаточность.
Состояния, сопровождающиеся повышением постнагрузки:
нелеченная артериальная гипертензия, эмболия легочной артерии (повышение постнагрузки на правый желудочек).
Состояния, сопровождающиеся нарушением сократимости миокарда:
препараты с отрицательным инотропным эффектом
(β-адреноблокаторы), ишемия или инфаркт миоакарда, употребление алкоголя.
Несоблюдение режима медикаментозной терапии сердечной недостаточности. Выраженная брадикардия
№24 слайд
![Причины развития](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img23.jpg)
Содержание слайда: Причины развития миокардиально-обменной формы СН
В педиатрической практике одно из ведущих мест среди данных факторов принадлежит вирусам:
обладают высокой кардиотропностью;
определенное несовершенство иммунной системы
Наиболее частое поражение миокарда наблюдается при следующих вирусных инфекциях:
энтеровирусы Коксаки А и В (1,2,3,4,6 сероварианты)
вирусы гриппа, герпеса, аденовируса, краснухи, цитомегаловируса.
№25 слайд
![Причины развития](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img24.jpg)
Содержание слайда: Причины развития миокардиально-обменной формы СН (продолжение)
Другие причинные факторы:
бактериальные поражение сердца (стафилококк, вульгарный протей)
паразитарные поражение сердца (токсоплазмоз)
аллергические поражение
лекарственные, сывороточные, поствакцинальные
токсические, токсико-аллергические, например при дифтерии
поражение миокарда механическими, химическими, физическими агентами (механические и электрические травмы, ушиб грудной клетки, гипокальциемия, передозировка лекарственными средствами)
№26 слайд
![Причины развития](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img25.jpg)
Содержание слайда: Причины развития миокардиально-обменной формы СН (продолжение)
идиопатическое поражение, с неизвестной этиологией
генетические дефекты, приводящие к нарушению функции миокарда
эндокринные нарушения (гипертериоз)
ревматизм – β-гемолитические стрептококк группы А
сосудистые поражения – стенокардия, ИБС
№27 слайд
![Основные патофизиологические](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img26.jpg)
Содержание слайда: Основные патофизиологические варианты развития миокардиально-обменной формы СН (при вирусно-инфекционной этиологии)
I. Непосредственное воздействие на кардиомиоцит:
действие токсинов (дифтерия, брюшной тиф)
внедрение возбудителя в мышечную стенку – гнойничковый миокардит (септические заболевания)
II. Иммунопатологические механизмы (II,III,IV тип по Джеллу, Кумбсу)
№28 слайд
![ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img27.jpg)
Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ СН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЕНКА
I. Новорожденные
1. Сердце новорожденных легко подвергается действию различных
патогенных факторов (инфекционных, токсических и др.), но быстрее чем у
взрослых, восстанавливается
2. Наиболее частой причиной СН в этот период жизни ребенка служат:
врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого желудочков, коарктация аорты, широкий открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, отхождение аорты одновременно от обоих желудочков).
Р.S. Дети с врожденными пороками правого сердца обычно рождаются здоровыми, но, в постнатальной жизни постепенно начинается отставание в физическом развитии. Патогене: малый круг кровообращения играет незначительную роль в кровообращении плода. Однако, после рождения приобретает жизненно важное значения для организма (обеспечение О2).
инфекционно-воспалительные заболевания – пневмонии, пневмопатии и др;
анемии.
3. Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) и тахикардия –
их компенсирующее значение слабо выражено.
№29 слайд
![ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img28.jpg)
Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ СН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЕНКА
II. У детей первых 3-х месяцев жизни – главными причинами СН – это коарктация аорты, часто сочетающаяся с открытым артериальным протоком, дефекты межжелудочковой перегородки.
III. У детей 1-х лет жизни на первое место по причинам возникновения так же выходят врожденные пороки – дефекты межжелудочковых перегородок, тетрада Фалло и неревматические кардиты.
IV. В более старшем возрасте – причинами СН становятся ревматизм, неревматические кардиты (хронические), легочная патология. Врожденная патология сердца и крупных сосудов отходит на 2-е место.
Обобщая, можно отметить:
а) у детей до 3-х лет жизни СН определяется в основном
врожденной патологией (пороками сердца и крупных сосудов)
б) у детей после 3-х лет – приобретенной: ревматизм,
неревматические кардиты, метаболическая патология.
№30 слайд
![ЗАДАЧА Больная Т., лет,](/documents_5/2ad0af5fb2b88aab7633c7517df288d5/img29.jpg)
Содержание слайда: ЗАДАЧА
Больная Т., 15 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в 5- ти летнем возрасте ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. ПОСЛЕ НЕДАВНО ПЕРЕНЕСЕННОЙ ангины состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохаркание, отеки.
Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Границы сердца расширены. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс 96 в мин, аритмичный. АД 130/85 мм рт. ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. Выраженные отеки ног. Содержание эритроцитов в крови повышено. Объем циркулирующей крови увеличен. Ударный объем сердца снижен.
Скачать все slide презентации Сердечная недостаточность одним архивом:
Похожие презентации
-
Острая сердечная недостаточность (ОСН)
-
Хроническая сердечная недостаточность
-
Ушибы головы, сотрясения головного мозга, травматический шок, сердечная недостаточность
-
Острая сердечная недостаточность
-
Патофизиология сердечной недостаточности
-
Классификация и принципы терапии хронической сердечной недостаточности
-
Современные аспекты фармакотерапии хронической сердечной недостаточности
-
ЗСН – застойная сердечная недостаточность
-
Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника
-
Лечение Хронической сердечной Недостаточности